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(2)第一心音与二心音的区别要点 ◇在有杂音和心律失常的复杂情况下,有种非常实用鉴别方法： 先听诊肺A瓣区或主动脉瓣区，区分开S1、S2，再将听诊器体件慢慢移向心尖部，边移动边默诵S1、S2节律，进而确定S1和S2。 ◇分清了S1、S2就可以确定收缩期和舒张期。 第一心音 第二心音 音调低,强度较响 音调高，强度较弱 时间长（0.1s) 时间短(0.08s) 心尖部最响 心底部最响 S1与心尖或颈A向外搏动同步 S2心尖搏动不同步 S1与S2间隔短 S2与下一心搏S1间隔较长 4.心音改变及其临床意义 心音的改变包括心音强度改变，心音性质改变，心音分裂三方面的内容。 (1)心音强度改变： 心音强度的影响因素，包括心外因素和心脏因素 心外因素 心脏因素 胸壁厚度， 肺含气量多少， 左侧胸腔积液或气胸， 心包积液 心肌收缩力， 心室充盈程度（影响心室 内压增加的速率）， 瓣膜位置的高低， 瓣膜的结构和活动性 第一心音与第二心音强度改变及其临床意义 心音 影响因素 心音改变 常见临床病变 第一心音 1.主要决定因素为心室 内压增加的速率,增 加的速率越快,S1越强 2.其次为心室开始收缩 时二尖瓣、三尖的位置 3.其他因素如心肌 收缩力，瓣膜结 构和活动度 增强 二尖瓣狭窄，但瓣膜伴严重纤维化或钙化时S1反而减弱 减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 P-R间期延长 心肌炎（病）、心梗、心衰 强弱不等 心房纤颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 第二心音 1.体循环、肺循环阻力 的大小 2.主动脉瓣和肺动脉瓣 的病理改变 增强 A2增强 P2增强 高血压 肺心病 先天心（存在左向右分流） 减弱 A2减弱 P2减弱 低血压,主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄 (2)性质改变 ◇心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱,第二心音也减弱，S1、S2极相似，形成单音律。 ◇心率增快时收缩期和舒张期几乎相等，形成钟摆律（胎心律）。 ◇钟摆律可见于严重心脏病变，如大面积心梗、重症心肌炎 (3)心音分裂（splitting of heart sounds） ◇概念：正常生理条件下，心室收缩或舒张时两个房室瓣或两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03秒，肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约0.03秒。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长时，导致听诊时闻及心音分为两个成分，即为心音分裂。 1)S1分裂: ◇当两个心室的收缩明显不同步,S1两个主要成分相距＞0.03秒时,可出现S1分裂。 ◇听诊部位：心尖部或胸骨左下缘 机理： ①心室电活动延迟，见于完全性右束支传导阻滞 ②心室机械活动延迟，见于肺A高压 2)S2分裂: ◇当两个半月瓣的关闭明显不同步，S2两个主要成分相距 ＞0.03秒时，可出现S2分裂。 ◇听诊部位：以肺动脉瓣区明显　 ①生理分裂(physiologic splitting) ◇深吸气时胸腔负压增加，右心回流血增加，右室排血时间延长，使肺A瓣关闭延迟。 ◇于深吸气末出现，常见于正常青少年。 ②通常分裂(general splitting) ◇临床上最常见，常见于右室排血时间延长的疾病如 二尖瓣狭窄伴肺A高压、肺A瓣狭窄、完全性右束支传导阻滞 ◇也可见于左心室射血时间缩短，致主动脉瓣提前关闭的疾病如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损 ③固定分裂(fixed splitting) ◇指S2分裂不受吸气、呼气的影响 ◇见于房间隔缺损 ◇由于房缺导致呼气或吸气时右心排出量相对固定 ④反常分裂(paradoxical splitting）也叫逆分裂（reversed splitting） ◇主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭，吸气时分裂变窄，呼气时 分裂变宽，属于病例体征。 ◇见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压 5.额外心音（extra cardiac sound) ◇概念：指在正常S1、S2之外听到的附加心音。多数为病理性，多数出现在舒张期，可与原有S1、S2构成三音律。少数出现在收缩期。 ◇可分为：舒张期额外心音、收缩期额外心音、医源性额外心音 (1)舒张期额外心音 奔马律、开瓣音、心包叩击音、肿瘤扑落音 1) 奔马律(gallop rhythm) ◇概念：指额外心音发生在舒张期的三音律,由于同时存在心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时蹄声节律。