肿瘤相关性肾脏病.pptVIP

某些细胞代谢活跃的肿瘤，尤其是白血病，常见高尿酸血症。白血病时尿尿酸的排泄增加近80%，易在远曲小管中浓缩形成结晶。化疗会加快细胞破坏，导致核酸分解代谢增加，近10%的急性淋巴细胞白血病化疗后出现急性尿酸性肾病，导致肿瘤溶解综合征。 * 肿瘤患者伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，或长期腹泻、呕吐及某些肿瘤如直肠绒毛状腺癌，都可以引起低钾血症，持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。 * * 1.水化、碱化和利尿： 肿瘤或白血病者化疗前24-48h开始水化，液体量3L（m2·d）或200nl/（kg·d），维持尿量在100ml/（m2 · h）以上。利尿剂可选用甘露醇0.5/kg或呋塞米0.5-1.0mg/kg（尿少或无尿时可加量至2-4mg/kg），尿比重保持在1.010-1.015。及时纠正酸碱及电解质平衡，碱化尿液、口服碳酸氢钠或静脉滴注5%碳酸氢钠溶液。 化疗监测：记录24h出入量及每小时尿量。尿量应1500ml/24h，输液量3000ml/24h，每日查血常规、电解质、尿酸、肾功能，密切观察不良反应并及时吹。治疗白血病时，如初诊患者白细胞100×109/L，则须采用白细胞去除术或大剂量羟基脲以减少肿瘤溶解综合征。 * 2.纠正电解质紊乱： 高磷酸盐血症：应避免再给磷酸盐，可予氢氧化铝凝胶15ml每6h口服1次。病情严重者可行血液净化治疗。 低钙血症：无症状者可暂不治疗，有症状的患者可给予葡萄糖酸钙10-100mg/kg静脉推注。 髙钾血症：应避免口服以及静脉不钾。髙钾血症对心脏产生明显影响时，可给予10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉推注；25%葡萄糖（2ml/kg）+胰岛素0.1U/kg静脉滴注；血钾6.5mmol/L时进行血液净化治疗。 * 3.高尿酸血症： 尿液PH5.5和（或）体内脱水可促进尿酸盐在肾髓质间质沉积，引起间质性肾炎，也可在远端小管及集合管中形成结晶阻塞泌尿道。显微镜下可见肾小管官腔内尿酸结晶沉积，形成晶体或呈雪泥样沉积物，阻塞肾小管，近端肾小管扩张。但肾小球结构正常，一般不会出现肾间质纤维化及痛风石。 化疗前血尿酸增高者应先口服别嘌醇（300-600mg/d）。在化疗或放疗同时给予别嘌醇（300-600mg/d）及鼓励患者大量饮水，以抑制尿酸产生、减少尿酸结晶沉积。必要时行血液净化治疗。 * 8.肿瘤放疗并发肾损害 后腹膜淋巴瘤 盆腔肿瘤 肾区照射 放射性肾炎 潜伏期：6月-12月 逐渐出现高血压，肾损害、进行性肾功下降 * 肿瘤导致肾损害的机制和临床表现 发病机制 肾脏病变 临床表现 肿瘤直接损害 浸润性肾损伤 缺血性肾病/血栓 梗阻性肾病 ARF、尿检异常 高血压、ARF、CRF、HUS ARF、CRF 免疫介导 肾小球肾炎 膜性肾病、微小病变、膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病 血管炎 肾病综合征、蛋白尿 急进性肾炎综合征 代谢异常 低钾性肾病 高钙性肾病 淀粉样变性、管型肾病、单克隆免疫球蛋白陈疾病 肾小管功能障碍 ARF 肾病综合征、ARF、CRF 肿瘤导致肾损害的机制 和临床表现总结 * 肿瘤导致肾损害的机制和临床表现 发病机制 肾脏病变 临床表现 放射和药物性肾损害 造影剂肾损害 肿瘤溶解综合征 ARF ARF、肾小管功能障碍（Fanconi综合征、水电解质紊乱） 其他 血栓性微血管病 DIC导致肾损害 剧烈呕吐 肝肾综合征 ARF、尿检异常、HUS ARF ARF、电解质紊乱 ARF ARF.急性肾功能衰竭；CRF慢性肾功能衰竭； HUS.溶血尿毒症综合征；DIC.弥漫性血管内溶血 * 目 录 ONTENTS 4 肾—-脏—-病—理 * 肿瘤导致肾损害病理改变多样，与肿瘤性质有关，最常见的为膜性病变，但同一类型肿瘤也可导致多种病理改变，如肺癌可引起膜性病变，IgA肾病、新月体肾炎等。 肿瘤相关性肾脏病变类型与肿瘤的关系 肾脏病变类型 常见肿瘤 膜性肾病 肺癌、胃肠道肿瘤、乳腺癌 微小病变 Hodgkin病、非霍奇金淋巴瘤、胰腺癌、前列腺癌、间皮瘤 膜增生性肾小球肾炎 白血病、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤 局灶节段性肾小球硬化 白血病、淋巴瘤 * 肿瘤相关性肾脏病变类型与肿瘤的关系 肾脏病变类型 常见肿瘤 IgA肾病 肺癌、肝癌、淋巴瘤 新月体肾炎 肺癌 系统性淀粉样变性 骨髓瘤（AL型）、Hodgkin病、巨球蛋白血症、胰癌（尤其肾胰癌） 冷球蛋白血症性肾损害 慢性淋巴细胞性白血病 管型肾病 多发性骨髓瘤 单克隆免疫球蛋白沉积病 多发性骨髓瘤