诊断学：常见症状2.pptVIP

意识障碍(DISTURBANCE OF CONSCIOUSNESS) 人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍 意识障碍的病因 重症急性感染 颅脑非感染性疾病:肿瘤、损伤、血管病变、癲痫 内分泌与代谢障碍 心血管疾病:休克、Adams-Stokes综合征 水电解质平衡紊乱 外源性中毒 物理性及缺氧性损害 发生机制 脑缺血、缺氧、糖不足、酶异常 脑细胞代谢紊乱 网状结构和脑活动功能减退 临床表现 嗜睡----是一种病理性倦睡，可被唤醒，能正确回答问题。 意识模糊----出现定向力障碍。 昏睡----不易被唤醒，经强刺激唤醒后答话模糊或答非所问，且很快又入睡。 轻度昏迷----对疼痛刺激有反应，角膜反射和对光反射等存在。 中度昏迷----剧烈刺激才有反应，角膜反射和对光反射等迟钝。 深度昏迷----全身肌肉松弛，对各种刺激无反应，深浅反射均消矢。 谵妄----是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调。 伴随症状 伴发热:感染、脑出血、巴比妥中毒 伴呼吸缓慢：吗啡、有机磷、蛇咬伤 伴瞳孔变化:中毒 伴高血压:高血压脑病 伴低血压:休克 伴脑膜刺激征:脑膜炎、蛛网膜下腔出血 伴偏瘫:脑出血、占位性病变 伴皮肤粘膜出血:严重感染、出血性疾病 阿米巴 看图的时候注意几个问题：一是结合和为结合。二是几个代谢器官发挥怎么样的作用，三是终产物 腹泻的机制-吸收不良性腹泻 由肠粘膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起 小肠大部分切除、 吸收不良综合征 门脉高压症及右心功能不全时，胃肠粘膜充血水肿，影响肠道的消化及 吸收亦可引起腹泻 禁食可减轻 腹泻内容物由未吸收的电解质和食物成分组成。 腹泻的机制-动力性腹泻 肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间少，未被充分吸收所致的腹泻 肠炎 胃肠功能紊乱（如肠易 激综合征） 甲状腺功能亢进、类癌综合征 粪便呈糊状或水样，无渗出物 腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛 多种病因形成 一种占作用作用 腹泻的临床表现 起病与病程：急性或慢性 腹泻次数与粪便性质 腹泻与腹痛的关系：小肠、结肠疾病 腹泻的伴随症状与体征 伴发热：多见于感染性腹泻，少数见于肿瘤或炎症性肠病； 里急后重：提示病变累及直肠，主要见于痢疾和直肠肿瘤； 明显消瘦：肿瘤或吸收不良综合征； 皮疹：败血症、伤寒、麻疹、过敏性紫癜 腹部包块：胃肠肿瘤、肠结核、Crohn病 伴关节肿痛：溃疡性结肠炎、Crohn病、结缔组织病。 黄疸 (JAUNDICE) 胆红素代谢紊乱 血中胆红素浓度升高 巩膜、粘膜、皮肤发黄 既是症状，又是体征 假性黄疸 胡萝卜素过量 药物性皮肤黄染 球结膜下脂肪沉积 胆红素的正常值：血清胆红素≤17.1μmol/L，为正常 17.1μmol/L＜血清胆红素＜34.2μmol/L， 隐性黄疸 血清胆红素≥34.2μmol/L， 显性黄疸? 胆红素的正常代谢途径 胆红素的来源 主要来源：占80-85%，由体内红细胞分解后的血红蛋白产生 次要来源：占15%-20%，由骨髓幼稚红细胞的血红蛋白及肝内含有亚铁血红蛋白的蛋白质产生，称“旁路胆红素” 主要代谢器官：肝、肠、肾 胆红素的代谢示意图 小结 血红蛋白→非结合胆红素→结合胆红素→尿胆素/粪胆素 由结合胆红素→尿胆原→结合胆红素→尿胆原……的过程称为胆红素的肝肠循环 TB=UCB+CB,前者占80%,后者占20% 非结合胆红素(UCB)：不溶于水，不从尿液排出 结合胆红素(CB)：溶与水，可从尿液排出 黄疸的病因分类 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸) 先天性非溶血性黄疸 溶血性黄疸的发生机制 溶血性黄疸 病因:各种溶血性疾病 机制:大量红细胞破坏，UCB超过肝代谢能力,同时贫血、缺氧和红细胞破坏产物削弱肝功能 临床表现:轻度,浅柠檬色 急性溶血:发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛、尿酱油色或浓茶色 慢性溶血:贫血、脾大 溶血性贫血的实验室检查 ?血清TB增高， UCB为主， CB基本正常 尿中尿胆原增高 ，尿色加深，无胆红素 粪中粪胆素增高， 粪色加深 急性溶血时尿中可有血红蛋白，隐血实验阳性，贫血  肝细胞性黄疸的发生机制 肝细胞性黄疸 病因:肝细胞广泛损伤（肝炎、肝硬化、肝癌、败血症、钩体病） 机制:肝细胞损伤对UCB处理能力下降,致血中UCB升高， CB经损伤的肝细胞反流入血或胆汁排泄受阻致CB升高 浅黄-深黄 乏力,纳差,出血倾向 肝功能差 肝细胞性黄疸的实验室检查 血清TB增高，UCB稍增高 ，CB升高 尿中尿胆原增高，尿色加深，CB实验阳性 血查肝功能有不同程度的损害 胆汁淤积性黄疸的发生机制 胆汁淤积性黄疸 病因:胆道阻塞（胆结石、胆道蛔虫、肿瘤、原发性胆汁性肝硬化、病毒性肝炎） 机制:胆道