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腹水鉴别诊断 腹水 ：正常腹腔内有少量液体，一般不超过 200 毫升，当腹腔内积聚过量的游离液体，称为 腹水。腹腔内积液一般在 1500 毫升以上，才能经腹部检查发现有移动性浊音。腹水可为全身 水肿的表现之一，以腹水为主要表现者，可由不同性质的疾病引起。 [机制 ] 在正常情况下， 门静脉毛细血管循环， 组织间隙及腹腔之间的体液交换， 取决于血管内外的 流体静力压和胶体渗透压。以公式表示为： 血浆胶体渗透压 -腹水胶体渗透压 = 门静脉毛细血管压力 -腹内流体静脉压力 正常门静脉毛细血管动脉压力为 4kPa，可促使血管内液体溢入组织间隙。而在静脉端压力 则降至血浆渗透压以下， 于是液体回流至血管内。 如肝硬化引起肝细胞减损， 白蛋白合成减少， 导致血浆白蛋白浓度降低和胶体渗透压降低， 破坏血管内外静脉压和渗透压之间的平衡， 促使 血浆从血管内渗入腹腔， 形成腹水。 肝硬化门静脉高压时， 由于门静脉毛细血管压升高， 促使 血管内液体溢入腹腔，加之血浆胶体渗透压降低，血管内液体更易渗入腹腔，形成腹水。 正常人体液虽不断进入腹腔， 但毛细血管与毛细淋巴管回流， 两者保持动态平衡。 腹水属于 组织间液，但不同于一般的组织间液，因此它处于“分隔腔”内。研究指出腹水的吸收速度是 有限的， 正常腹膜每天最多只能吸收约 900 毫升进入腹腔的组织间液， 如果后者的量超过腹膜 能吸收的速度， 即可形成腹水。 各种疾病发生腹水的有关机制常不是单一的， 往往有多种因素 参与，现分述如下。 一、血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压的作用是将体液从组织间隙吸收到血管内， 而血浆胶体渗透压主要靠血浆白蛋白来维持。 由于白蛋白的相对分子量较小， 它形成的渗透压 远较球蛋白为大， 因此血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度。 一般当血浆白蛋白浓度低于 25g/l 时，因血浆胶体渗透压明显降低，导致毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙，出现腹水 与水肿。 低白蛋白症形成的原因包括摄入不足、 蛋白质吸收障碍、 肝细胞损害影响白蛋白合成 及肾病综合症从尿中丢失大量白蛋白等，使血浆胶体渗透压随之降低。 二、 肝内血流动力学改变与门静脉高压 正常情况下，肝血流输入道（肝动脉与门静脉） 和肝流出道 （肝静脉）的血管床容量大致相等， 输入血流量与输出血流量保持平衡。 肝硬化时， 肝内血管床被压迫、 扭曲、 狭窄与改道， 最终使肝血管床与肝血流量明显减少， 并以肝静脉床 受累最为明显， 门静脉床次之， 肝动脉分支影响最晚。 当输入血流量受阻而其量相对地大于流 出量时，门静脉压力增高，其属支与腹膜内脏毛细血管静脉压也增高，于是腹水形成。 根据 Starling 体液平衡理论， 自毛细血管滤出的液体总量与组织间隙返回血液的液体总量 几乎相等， 组织间隙液体保持相对恒定。 在顽固性心力衰竭、 心包缩窄或肝静脉阻塞综合症等， 肝静脉回流受阻， 或在肝硬化因门静脉阻塞， 导致门静脉压力增高， 使肝血窦与门静脉系毛细 血管静水压升高， 液体即积聚于腹腔而形成腹水。 动物实验与临床实践证明单纯门静脉阻塞很 少引起腹水， 往往需要有血浆胶体渗透压降低这一因素， 才使门静脉系血管内液体更易渗入腹 腔。 因此， 肝硬化门脉高压患者并发上消化道大出血或其它原因致使血浆白蛋白降低时，