02细胞组织损伤与修复.ppt

患者20岁,骨折愈合良好,5年后骨折处骨组织病变表现为 A.大量成纤维细胞 B.大量新生毛细血管 C.正常骨组织 D.大量多核巨细胞 (2011年A型题) 第一、二章 复习思考题 一、名词解释： 病理学、适应、萎缩、肥大、增生、化化生、变性、细胞水变性、脂肪变、脂肪肝、脂肪心、虎斑心、玻璃样变、mallory小体、Russell小体、坏死、病理性钙化、营养不良性钙化、转移性钙化 凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、干湿性坏疽、液化性坏死、脂肪坏死、钙皂、纤维素样变性、机化、程序性死亡、凋亡、凋亡小体、再生、完全再生、肉芽组织、肌f母C、瘢痕、一、二期愈合、创伤愈合、纤维性骨痂、 骨性骨痂 二、问答题： 1、适应在形态学上有何主要表现？其 分类如何？举例说明。肥大、增生、 化生对机体有何意义？ 2、心、肝、肾实质细胞HE染色浆内有 异常空泡，怎样鉴别其性质？某细 胞浆内出现了红染、均质的蛋白小 体，怎样鉴别它的性质和来源？ 3、常见变性有哪些？各有何病变特点？ 4、细A硬化，可致相应脏器何病变、后果？举例说明 5、简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局 6、细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？ 7、简述肝C水变性和脂变发生的机制？ 8、简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。 9、简述创伤愈合的基本过程、类型及其影响因素。 10、简述骨折愈合过程及其影响因素？ * K-ras基因编码的ras蛋白是表皮生长因子受体功能信号的下游分子。 K-ras基因：分子开关。基因突变时，产生具有致癌活性的p21蛋白，持续刺激细胞生长、发育、增殖，引起细胞恶变，导致肿瘤的发生。 KRAS基因突变后可以使该通路异常活化，不受EGFR上游信号指令的影响。此时，EGFR单抗与细胞膜表面EGER结合，虽阻滞了信号通路的下传，但KRAS基因突变后可发生自身磷酸化，抗拒EGFR单抗的作用，从而对抗EGFR治疗无效。因此，运用EGFR靶向药物治疗之前必须要进行KRAS基因检测。 主动脉瓣膜 （5）坏死的影响及后果与下列因素有关 ①重要组织或器官的坏死 ②坏死细胞的数量 ③周围细胞或组织再生、 代偿能力 机化时出现的特征细胞 A.平滑肌细胞 B.成纤维细胞 C.类上皮细胞 D.横纹肌细胞 E.上皮细胞 下列钙化中,属于转移性钙化的是 A.肝内血吸虫卵钙化 B.肾小管钙化 C.淋巴结干酪样坏死钙化 D.主动脉粥瘤钙化(2010年A型) 2、凋亡（apoptosis） （1）概念：机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，活体内单个细胞或小团细胞, 由基因及其产物调控的主动而有序的细胞自我消亡过程,即程序性细胞死亡(PCD),不伴有炎症反应的细胞形态变化. （2）凋亡细胞形态特点 * 凋亡小体（apoptosis body）凋亡的细胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成多个凋亡小体。如病毒性肝炎时肝组织内所见的嗜酸性小体 . （鼻咽癌）细胞凋亡 细胞坏死和凋亡的形态学区别简表 坏 死 凋 亡 细胞体积 肿胀 固缩，与周围C分离 质 膜 通透性↑、破裂 膜生芽，不破裂， 通透性正常 细胞器 损伤、红染、消散 完整或致密 溶酶体 裂解 完整 线粒体 受损、肿胀、破坏 浓缩 细胞核 固缩、碎裂、溶解 先浓缩，后降解 间 质 胶原肿胀、崩解、 无明显变化 液化、基质解聚 凋亡小体 无 有 细胞自溶