急性脑梗死静脉溶栓完整版本[文字可编辑].ppt

（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 颅内出血 1 、特点 （ 1 ）发生率约为 6.4%-19.8% ； （ 2 ）是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达 50% ； （ 3 ）多发生在梗死的中心区； （ 4 ）有症状的出血通常发生在溶栓后的 24-36h 内； （ 5 ）常被溶栓后不合理用药所诱发（如普通肝素的应用）。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 2 、颅内出血的危险因素 （ 1 ） 年龄： 每增加 10 岁，出血率提高 1.3% ，可能与老年患者的微 血管病变，尤其是脑血管淀粉样变性有关。 （ 2 ） 给药时间 ： 严格在时间窗内应用 t-PA 的出血发生率低于 10% 。 （ 3 ） 溶栓药的类型及剂量： 剂量越大，越容易发生继发性脑出血。 （ 4 ） 溶栓时合并用药： 肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐 在溶栓治疗的 24h 内应用肝素和阿司匹林。 （ 5 ） CT 早期梗死表现： 早期 CT 异常与病情严重均为脑梗死溶栓治 疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通， 并且会使致死性颅内出血增加。因此，对 CT 早期有梗死征象者不推 荐溶栓治疗。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 （ 6 ） 脑梗死的严重程度： 许多研究证实了脑梗死严重程度在溶栓相关 性出血中的重要性。在 NINDS 实验中 NIHSS 评分 >20 分的患者其出血 的概率是 NIHSS 评分≤5分患者的 11 倍 . 故有学者认为 NIHSS 评分 >25 分应作为溶栓的禁忌症。 （ 7 ） 脑梗死部位 : 对于颈内动脉闭塞尤其是其起始部或海绵窦段闭塞 , 由于引起的缺血程度重 ,Willis 环参与的侧支循环差，即使完全再通预 后一般不佳，且易发生大面积颅内出血而死亡，故不应作为溶栓治疗 的适应症。 （ 8 ） 血压： 起病 24h 内严格的血压控制（ BP<185/110mmHg ）是 预防溶栓后出血的重要条件。 （ 9 ） 血糖： 有研究示血糖 >11.11mmol/l 的患者使用 t-PA 后其颅内 出血率为 25% ，故有学者提出治疗前血糖 >22.22mmol/l 也应作为溶 栓的禁忌症。 （ 10 ） 既往房颤史和其他心脏病史： 是增加溶栓后颅内出血的独立危 险因素。 （ 11 ） 实验室指标： FDP 的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有 关； APTT 过分延长可能增加出血的危险，因此对合并抗凝治疗的患者 应密切观察 APTT ，使其不超过对照组的 1.5 倍。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 3 、颅内出血的可能机制 （ 1 ）继发性纤溶亢进和凝血障碍。 （ 2 ）缺血早期血管壁已经受损，恢复血供后，由于 通透性增高而使血液渗出。 （ 3 ）梗死后期血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注 出血。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 4 、出血后的临床处理 （ 1 ）继发脑出血：立即停止使用 t-PA 。 （ 2 ）即刻复查 CT 。 （ 3 ）复查血常规、血小板及凝血。 （ 4 ）可输 4 单位的袋装红细胞； 4 单位的新鲜冷冻血浆 （每袋 100ml ，提前通知血库，需溶解 40 分钟），使 纤维蛋白原 >100mg% 。 （ 5 ）可输 1 单位的血小板，特别是近期使用抗血小板 治疗者（提前通知血库，需找临时献血员， 4 小时以上 的制备）。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 血管再闭塞 1 、病因及可能机制： （ 1 ）溶栓后血管闭塞率约为 10%-20% （ 2 ）发生原因可能与溶栓后破碎栓子、斑块随血流移位栓 塞远端的血管，微血管痉挛及局部血栓再形成有关。 （ 3 ）溶栓时纤溶酶不但降解纤维蛋白和纤维蛋白原，而且 通过激活因子Ⅴ加速凝血酶的形成，并直接激活血小板，导 致血浆和栓子局部呈高凝状态，在溶栓后短期内更为明显。 （ 4 ）血栓溶解的同时，原有斑块仍然存在，是血栓再次形 成的发源地，残留血栓具有高度致栓性，是血栓扩大和再形 成的根源。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 2 、血管再闭塞的处理 （ 1 ）既然再闭塞与溶栓后凝血酶和血小板的活 性有关，那么溶栓前后的抗栓治疗成为解决再闭 塞的主要措施。 （ 2 ）阿司匹林仍然是抗栓治疗的一线药物，但 应注意应用的时间窗。 （ 3 ）溶栓后的低分子肝素钙抗凝，一般应在停 用溶栓药物 24h 后进行。 （一）溶栓后的并发症及预防和处理措施 缺血再灌注损伤 1 、特点： （ 1 ）表现为头痛、恶心、呕吐，神经功能缺损 症状加重。 （ 2 ）溶栓治疗后 DWI 高信号和 ADC 低信号的缺 血灶的容积可能缩小， ADC 值可升高 ; 但是 , 数天 后还可能再扩大， ADC 值还可能再降低，可能为 再灌注损伤。 （ 3 ）超早期溶栓及