毒物与职业中毒金属.pptx

;;;2、接触机会;铅蓄电池; 3.毒 理（1）;消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。 特点：不易中毒。 缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。 ;皮肤：金属Pb不经皮肤吸收，但有机 Pb可吸收。 ; 3.毒 理（4）;;; （3）铅的毒作用机制;[ 铅对血红素合成过程的作用 ] ;;４.临床表现（1）;慢性铅中毒：;４.临床表现（3）;;４.临床表现（3） ;点彩红细胞;;5.诊 断（1）;5.诊 断（2）; ②轻度中毒： 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状，尿铅≥0.58μmol/L，或血铅≥2.9μmol/L 。尿ALA≥61.0μmol/L…… 经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L或4.82μmol/24h。 　　　　　　　 　　　　 ;5.诊 断（4）;6.处理原则;7.治疗方法;8.预 防;;;;汞矿开采与冶炼 电工器材、仪器仪表制造和维修 化工工业 生产含汞药物及试剂 汞齐的利用 　　　　　　;３.毒 理（1）;（2）代谢 汞的最初储存场所—肝脏；最后储存场所—肾脏； 约70%随尿，20%随粪排出，其余随唾液、汗液、乳液排出。开始接触时汞排出量多而快，之后排出减慢，量减少。 汞是一种蓄积性毒物。;;４. 临床表现（1）;消化道 口腔炎（流涎、带腥臭味、牙龈红肿、酸痛、口腔黏膜糜烂） 急性腐蚀性胃炎（剧烈腹痛、恶心、呕吐、血便、胃肠黏膜溃疡、穿孔、出血、休克） 汞毒性肾炎（肾小管上皮细胞坏死、少尿、蛋白尿、管型尿、尿闭、酸中毒、尿毒症）;４. 临床表现（3）;;５.诊 断（1）; 驱汞试验： 对于工龄长、车间内汞浓度高、中毒症状较典型、但尿汞不高的接触工人，肌注5%二巯基丙磺酸钠，留24小时尿，再测尿汞。;６.处理原则（1）;驱汞治疗： 巯基络合剂：二巯基丙磺酸钠（肌注）;７.预 防;三、砷;砷在自然界主要共存于各种黑色或有色金属矿中。 砷有灰、黄、黑三种同分异构体。 砷的化合物有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。 含砷的矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷的金属用酸处理时可产生砷化氢。 ;２.接触机会;３.毒 理（1）;（2）分布 吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。砷易蓄积在毛发，因此发砷含量可作为监测指标。;３.毒 理（3）;（4）毒作用机制 砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及其功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强。;砷进入血液循环以后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。 砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表现为大量溶血引起一系列变化。 ;4.临床表现（1）;口服砷化物中毒，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。 砷化氢急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。 ;（2）慢性中毒;①皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深（腹部花肚皮）、掌跖部出现点状或疣状角化。 ②慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鳞状细胞癌。 ;砷中毒者皮肤病变;③砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重者累及运动神经，伴有运动和反射减弱。 ④呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。 ; ⑤砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。 砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。 ;4.诊 断;5.处理原则（1）;（2）慢性中毒：职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。;;;;;;;消化道：卫生习惯不良或粘附在呼吸道的Pb经口咽下。（日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg）。 特点：不易中毒。 缺铁、缺钙和高脂饮食可以增加胃肠道对铅的吸收。 ;5.诊 断（2）;8.预 防;;;５.诊 断（1）;口服砷化物中毒，主要表现为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻，寒战、皮肤湿冷、痉挛等症状。严重者可致死亡。 砷化氢急性中毒，主要表现为腹痛、黄疸和少尿三联征。