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第二十三章 呼吸道感染病毒(Respiratory viruses)
以呼吸道作为主要感染和传播途径的病毒。
急性呼吸道感染中90-95%是由病毒引起
正黏病毒科和副黏病毒科的病毒核酸为线状单股负链RNA (-ssRNA)
冠状病毒科/披膜病毒科/ 小RNA病毒科的病毒核酸为单股正链RNA (+ssRNA)
腺病毒科为dsDNA
科
种
引起的主要疾病
正黏病毒
甲/乙/丙型流感病毒
流感
副黏病毒
麻疹病毒
麻疹
?
腮腺炎病毒
流行性腮腺炎
?
呼吸道合胞病毒
婴儿支气管炎、支气管肺炎
?
副流感病毒1-5型
普通流感、支气管炎等
披膜病毒
风疹病毒
风疹、先天性风疹综合症
小RNA病毒
鼻病毒
急性上呼吸道感染、普通感冒
冠状病毒
冠状病毒
普通感冒及上呼吸道感染
SARS冠状病毒
严重急性呼吸综合症
腺病毒
腺病毒
小儿肺炎
第一节 正黏病毒(Orthomyxoviridae)
对人或某些动物细胞表面的黏蛋白(mucin)有高度亲和性,具有分阶段RNA基因组的一类包膜病毒。
包膜上有血凝素(hemagglutinin, HA)和神经氨酸酶(neuraminidase, NA)两种刺突。
只有流感病毒一个种
流感病毒(influenza virus)
流行性感冒病毒,是一种造成人类及动物患流行性感冒的RNA病毒,会造成急性上呼吸道感染,并借由空气迅速的传播;
抗原性易发生变异,引起多次流感的世界范围流行。
在分类学上,属于正粘病毒科
对人或动物细胞表面黏蛋白有亲和性,核酸分节段,分为甲(A)、乙(B)、丙(C)三型;
甲型流感病毒除了感染人外,还可感染禽、猪等动物。
1形态
典型的流感病毒粒子呈球状,直径80-120 nm,平均为100 nm。病毒体有多形性,新分离的毒株通常为丝形,长短不一,长的可达数微米。
2结构
流感病毒结构自外而内可分为包膜和核心两部分。
包膜分为外膜和内膜两部分。
外膜:双层类脂膜,表面密布病毒编码的两种糖蛋白刺突
血凝素(hemagglutinin, HA)
三棱柱型
抗原结构易变?区分亚型依据
是流感病毒和呼吸道粘膜细胞膜表面的SA(唾液酸)受体结合的亚单位
功能:病毒的吸附蛋白,有血细胞凝集活性,病毒表面的主要抗原
神经氨酸酶(neuraminidase, NA)
末端扁球型
抗原结构易变?区分亚型依据
功能:水解细胞表面神经氨酸以促进病毒的成熟和释放,有抗原性
内膜:由基质蛋白(M1)构成,主要保护核心并维持病毒外形。
M1蛋白——具有型特异性,是流感分型的重要依据。
核心——共同组成核衣壳(核糖核蛋白RNP)
由分节段的(8个节段)的-ssRNA
核蛋白(nucleoprotein, NP)——病毒衣壳成分,参与病毒转录和复制
RNA聚合酶(PB2/PB1/PA)组成
3抗原性
流感病毒的主要抗原成分有NP、M1、HA和NA。
NP、M1具有型特异性,相应抗体对病毒感染无保护力。
HA、NA是亚型特异性抗原,HA能使动物产生中和抗体,对机体有保护作用;NA抗体不能中和病毒,但能减少病毒增殖,改变病程。
4分型与变异
型
根据核蛋白(NP)和基质蛋白1(M1)抗原性的不同,分A、B和C 3型,或称甲、乙、丙3型。A、B、C 3型没有共同抗原,都能感染人。
亚型
甲型根据HA或NA抗原性不同,区分为若干亚型(H1~H16、N1~N9)
乙型、丙型至今未发现亚型
命名:型别/宿主/分离地点/病毒株/序号/分离年代(HA与NA亚型号)
抗原变异形式:
抗原性漂移(antigenic drift):
变异幅度小或连续变异,量变
原因:病毒基因点突变或人群免疫力选择
抗原性转换(antigenic shift):
HA或NA氨基酸的变异率达到20-50%变异幅度大,形成新亚型,质变
原因:点突变积累或基因重配
5培养特性
有比较明显的宿主特异性
都能在鸡胚内良好增殖(羊膜腔或尿囊腔接种)
初代分离最好应用羊膜腔接种,但许多病毒也能适应于鸡胚尿囊腔接种,特别是已在羊膜腔内传代的毒株。
丙型流感病毒只能在羊膜腔内增殖。
6病毒的复制
病毒侵入
遗传物质的释放
病毒的复制与病毒蛋白的合成
病毒的装配
出芽
7抵抗力
较弱,不耐热
56 度,30 min;0-4度,数周;-70度以下长期保存。
干燥、日光、紫外线及乙醚、甲醛等敏感
病毒分离
取患者咽漱液或鼻咽拭,接种鸡胚或培养细胞
血清学诊断
血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验、酶免疫测定
抗原检测
直接从病人呼吸道分泌物、脱落细胞中检测抗原
治疗:盐酸金刚烷胺、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶、奥司他韦、扎那米韦
预防:公共场所消毒、隔离患者、流感病毒灭活疫苗、减毒活疫苗
第二节 副黏病毒科(par
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