细菌学复习资料：细菌的感染与致病机制.doc

第四章 细菌的感染与致病机制 第一节 感染与致病 1感染（infection）：微生物侵入宿主机体后，进行生长繁殖、与机体防御机制相互作用引起不同程度的病理过程。 2致病菌或病原菌（pathogen） 3非致病菌或非病原菌（nonpathogen） 4正常菌群（normal flora）：正常人的体表和与外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利。 常居菌群（resident flora）：亦称原籍菌（autochthonous flora），由相对固定的微生物组成，有规律地定居于特定部位，是宿主不可缺少的组成部分。失调时可迅速重建。 过路菌群（transient flora）：亦称外籍菌（allochthonous flora），由非致病菌或机会致病菌组成，来自周围环境或宿主其他生境，可在皮肤或黏膜上存留数小时、数天或数周。如宿主免疫功能损伤或常居菌群紊乱，过路菌可定植、繁殖和引起疾病。 正常菌群生理作用 1.生物拮抗：生物屏障、化学屏障、营养竞争 2.营养作用：产营养，如大肠埃希菌产生的Vitamin B和K 3.免疫作用：促进免疫系统的正常发育 4.排毒作用：双歧杆菌 5机会致病菌（opportunistic pathogen） 机会致病性微生物（opportunistic pathogen）：有些微生物，正常情况下不致病，只在特定情况下导致疾病 致病条件 定位转移（translocation）：寄居部位的改变 宿主免疫功能低下 菌群失调（dysbacteriosis）：宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。此时常引起二重感染（superinfection）或重叠感染。 6微生态学（microecology）：研究正常微生物群的结构功能，以及与其宿主相互关系的学科 微生物群、宿主与外部环境处于动态平衡时，称为微生态平衡（microeubiosis）。 正常微生物群之间及正常微生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素影响下，由生理性组合转变为病理性组合的状态，称为微生态失调(microdysbiosis)。 由于菌群失调导致的疾病称菌群失调症（dysbacteriosis）。 第二节 致病机制 细菌的致病性或病原性（pathogenicity）是指细菌能引起宿主感染致病的性能。是细菌的重要特性之一。 各种病原菌致病性强弱程度不一，并可随不同宿主而异。同一病原菌不同菌株的致病性也有差异。 病原菌的致病机制与细菌的毒力强弱、侵入数量的多少以及侵入部位是否适当密切相关。 细菌能引起感染的能力称为致病性（pathogenicity）或病原性。 (质) 致病菌的致病性强弱程度称为毒力（virulence），即致病性的强度(量) 1细菌的毒力 毒力（virulence）：病原菌致病能力的强弱。 毒力是量的概念，常用半数致死量（50% lethal dose， LD50）或半数感染量（50% infection dose， ID50）表示。 感染致病步骤： I. Adhesion 粘附 II. Penetration and spread 渗透和扩散 III. Survival and propagation in the host 生存繁殖 IV. Tissue injury 组织损伤 细菌毒力的物质基础（毒力因子）——由致病岛(PAI)编码 侵袭力 毒素 1.1侵袭力（invasiveness）：致病菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防御机制，进入机体定植、生长繁殖和扩散的能力。 在感染早期或初始阶段起关键作用。 细菌的侵袭力由菌体表面结构和侵袭性物质组成。 1.1.1菌体的表面结构 1.1.1.1粘附素adhesin或黏附因子（adhesive factor）：大多数细菌表面具有有黏附作用的特殊结构及相关物质，黏附是细菌与宿主细胞接触、定植、引起感染的第一步。这些表层结构或组分称为黏附因子或黏附素。 菌毛黏附素：多存于G-菌，如志贺菌、淋病奈瑟菌等 非菌毛黏附素：多存于G+菌，如A群链球菌脂磷壁酸；G-菌的外膜亦具有黏附作用。 黏附素与宿主上皮细胞表面受体的相互作用具有高度特异性，从而决定感染的组织特异性。 1.1.1.2荚膜与微荚膜等抗吞噬结构：M蛋白、Vi抗原、K抗原 1.1.1.3鞭毛：鞭毛运动利于黏附和定植，如幽门螺杆菌 1.1.1.4细菌形成的生物被膜（bacterial biofilm）：由细菌、胞外多糖、藻酸盐等多种成分组成，具有屏障作用，对抗菌药物、消毒剂表现出更强的抗性，