消化道出血与心脑血管病变.pptx

消化道出血与心脑血管病变;一、消化道出血合并心肌梗死;首先，胃肠出血伴有MI与单独MI发生的临床表现不同，如MI的症状和体征可被严重消化道出血掩盖，除非用特殊的检查，否则MI不能做出评价。 其次，胃肠出血伴有MI的病理生理学与单独疾病发生也不同，尤其是大量出血后低血容量、血液动力学受到损害和心肌的低灌注可导致 MI发生。;第三，诊断评价的问题。虽然消化道内镜的应用对评价消化道出血是安全的且几乎是无可争论的，然而 MI后内镜的安全性必须仔细的考虑，因为潜在着发生心肺并发??的可能。同样急性 MI后心导管检查，由于检查使用抗凝剂可能潜在加剧出血。 第四，当有另一种疾病同时发生，使疾病的治疗存在许多问题。如为了 MI进行抗凝固、抗血栓、抗血小板治疗，潜在加剧胃肠出血；同样静脉内加压素或内镜注射去甲基肾上腺素潜在加剧心肌缺血。 第五，胃肠出血并发心肌梗死的预后与单独发生疾病相比也有显著的不同。;1 心肌梗死与胃肠出血之间相互作用的病理生理学;失血引起低血容量和低灌注，降低身体器官包括心脏的氧合作用。 在代偿时心率加快以维持血压和保持循环血容量。心动过速增加心肌工作量和氧的需要。由于出血，在需氧增加的情况下心脏氧的提供却降低。 此作用与可卡因作用相似，象是冠状动脉收缩的结果，心肌氧需要增加是心动过速和拟交感神经张力过高作用所致。;心肌梗死也影响胃肠功能;2 心肌梗死与消化道出血之间相互作用;MI的药物治疗可促进消化道出血发生;MI的药物治疗可促进消化道出血发生;消化道出血用加压素和去甲基肾上腺素治疗可促进心肌缺血和 MI的发生;消化道出血用加压素和去甲基肾上腺素治疗可促进心肌缺血和 MI的发生;3 消化道出血和心肌梗死同时发生;消化道出血和心肌梗死同时发生较常见;消化道出血和心肌梗死同时发生较常见;3.1 临床表现 　;3.1 临床表现;3.1 临床表现;3.2 早期诊断 　;3.2 早期诊断;3.2 早期诊断;3.3 MI和胃肠出血同时发生病人特别重要的处理 　;3.3 MI和胃肠出血同时发生病人特别重要的处理;3.3 MI和胃肠出血同时发生病人特别重要的处理;3.4 内镜 　;3.4 内镜;3.4 内镜;3.4 内镜;3.5 预后 　;4 下消化道出血;二、消化道出血合并脑血管病变;1　消化道出血并发脑梗死;1.1年龄和既往病史对消化道出血并发脑梗死的影响;1.1年龄和既往病史对消化道出血并发脑梗死的影响;1.2消化道出血诱发脑梗死形成的机理;1.2消化道出血诱发脑梗死形成的机理;1.3脑梗死与上消化道出血病因之间关系;1.4脑梗死本身临床表现;1.5治疗及转归;综观各家治疗，有几个共同特点;并发脑梗死后，给患者预后带来不利因素，病死率均较单纯消化道出血和单纯脑梗死高。肝硬化出血较其他原因出血合并脑梗死者病死率高。 对于高龄患者，且有高血压病、动脉硬化、冠心病、糖尿病、高脂血症、既往有脑卒中史、肝硬化、出血量大等危险因素的患者出现上消化道出血，应认识到有并发脑梗死的危险，出血后3~5d发生率最高。 ;2　脑血管病变并发消化道出血;Cushing溃疡的发生，经尸检资料及实验资料表明，凡刺激丘脑下部之前部、后部及灰结节，视束前区，额叶眶面、海马回等均可发生胃出血、糜烂及溃疡。 因为视丘下部是植物神经的低级中枢，而额叶眶面、海马回为植物神经的高级中枢。 急性脑出血由于颅内压增高，脑水肿，可使丘脑下部受压，发生水肿、移位。;上述病理变化损伤了植物神经的高、低级中枢，引起胃运动亢进，胃血流增加，胃壁肌紧张及血管痉挛，发生胃粘膜毛细血管淤血，出血及胃粘膜退行性变，并发生坏死、糜烂、溃疡及出血。 有一组尸检资料表明14例合并消化道出血者12例(85.7%)波及丘脑及丘脑下部。 此外，也不可忽视治疗中的药物因素，大量应用激素可增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，进一步加重或促使胃粘膜糜烂溃疡形成而出血。;据文献报道，急性脑血管病时消化道出血的发生率为14.6%－61.8%，徐文漩报道1003例脑出血患者，合并消化道出血例数为191例，占19.04%，其中呕血占90.58%，少数合并便血。 消化道出血的发生时间从脑血管病发病当天至一个月左右，约80%的病例发生在1周以内。根据国内外报道：呕血多在1周之内，而便血多在1周之后。;究其原因，据尸检资料证实，消化道病变在1周以内多表现为粘膜及粘膜下糜烂出血，而1周以后则表现为溃疡。 粘膜及粘膜下出血发生急，量较大，易表现显性呕血。 溃疡多表现为点状出血，量少，发生缓慢，多表现为便血。;消化道出血的发生与原发病的病情、病变部位有密切关系。脑出血合并消化道出血明显高于脑梗塞。脑出血量越大，梗塞灶越大者消化道出血发生的机会也越多。 消化道出血量少则数十毫升，多则达1500毫升以上，据统计以100毫升以内的小量出血居多，