细菌学复习资料:弧菌和杆菌.doc

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弧菌属Vibrio 一大群菌体短小,弯曲成弧形的革兰阴性菌,一端有单鞭毛——与肠杆菌区别 霍乱弧菌Vibrio cholerae 专性需氧? G-,弧型或逗点状 单鞭毛,无芽孢,O139有荚膜 液体中,运动非常活泼,呈穿梭样 涂片中,排列整齐,呈鱼群状 分解糖类,产酸不产气 氧化酶试验阳性——与肠杆菌区别 耐碱不耐酸,碱性琼脂平板上生长良好 根据O抗原不同,现已有155个血清群,其中O1、O139群引起霍乱,其余引起人类胃肠炎等疾病 H抗原不耐热,无特异性,为霍乱弧菌的共同抗原 O139群与O1群之间无交叉,O139群与O22和O155之间有交叉反应 根据菌体抗原因子的不同,O1群霍乱弧菌可分为3个血清型:原型(稻叶型),异型(小川型),中间型(彦岛型) 根据表型差异,O1群霍乱弧菌可分为2个生物型:古典生物型、El Tor生物型,El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌,在外环境中的生存力较古典型为强 致病物质: 1、霍乱肠毒素(1A-5B) 2、鞭毛、菌毛 鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞 普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子,毒素协同调节菌毛(toxin co-regulated pilus, TCP) 疾病: 霍乱Cholera 烈性肠道传染病,我国的甲类法定传染病 对霍乱弧菌的免疫性: 感染霍乱弧菌后,机体可获得牢固免疫力 抗肠毒素抗体针对霍乱毒素B亚单位 抗菌抗体针对O抗原 O139群保护性免疫针对脂多糖和荚膜多糖的抗菌免疫 SIgA起主要作用: 凝集粘膜表面的细菌; 阻止霍乱弧菌粘附至肠黏膜上皮细胞; 阻断肠毒素与小肠上皮细胞受体作用 TCBS选择培养基:霍乱弧菌分解蔗糖呈黄色菌落 副溶血性弧菌V. parahemolyticus 与霍乱弧菌差别:嗜盐,无盐不生长 不耐酸 神奈川现象: 普通血平板不溶血或者α溶血,特定条件下某些琼脂平板可产生β溶血 致病物质: 耐热直接溶血素TDH 耐热相关溶血素TRH 粘附素和粘液酶素 疾病:食物中毒 对副溶血性弧菌的免疫性:病后免疫力不强,可重复感染 药物:庆大霉素 复方磺胺甲恶唑/甲氧苄啶(SMZ-TMP) 放线菌目分支杆菌科 分枝杆菌属Mycobacterium 细长弯曲,分枝状生长 抗酸杆菌 (acid-fast bacilli) 细胞壁含有大量脂质(分枝菌酸),不易染色 引起疾病都呈慢性,并伴肉芽肿 专性需氧,抵抗力强,营养要求高,生长缓慢 结核分枝杆菌M. tuberculosis 细长, 稍有弯曲,呈单个或分支状排列 无鞭毛, 无芽胞,有荚膜 专性需氧,抵抗力强,营养要求高,生长缓慢 细胞壁含有大量脂质(分枝菌酸),不易染色 齐—尼 (Ziehl- Neelsen) 抗酸染色法 :分枝杆菌呈红色,其他细菌和背景物质为蓝色 生化反应不活泼,不发酵糖类 耐热触酶试验-(非结核分枝杆菌+) 烟酸试验+(牛分枝杆菌-) 分离培养基:罗氏培养基(孔雀绿等) 抵抗力特点:“三耐四敏” ——耐干燥、耐酸碱、耐孔雀绿(1:13000)、对湿热、70%乙醇、紫外线、常用抗结核药物敏感 变异性: 临床标本可见非抗酸性革兰阳性颗粒 (Much 颗粒),该颗粒在体内或培养中均能转变为抗酸性杆菌 形态结构变异 溶菌酶、青霉素等作用导致细胞壁肽聚糖的正常结构完整性或其合成受阻, 导致 菌体变成 L 型 毒力变异:卡介苗(BCG) 耐药性变异:多重耐药菌 致病物质: 不产生内、外毒素,无侵袭性酶 脂质 索状因子(cord factor): 破坏细胞线粒体膜、影响细胞呼吸、抑制白细胞游走、引起慢性肉芽肿; 磷脂(phosphatide): 促使单核细胞增生,使病灶组织溶解不完全,引起结核结节及干酪样坏死; 蜡质(wax D): 肽糖脂与分枝菌酸的复合物,佐剂作用,引起迟发性超敏反应; 硫酸脑苷脂(sulfatides): 抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的触合 蛋白质 结核菌素 (OT):本身无毒,与蜡质D结合注入人体内诱发对结核菌素的超敏反应。 分枝杆菌生长素:脂溶性的铁螯合物,一种毒力因子。 糖类 阿拉伯半乳糖和阿拉伯甘露聚糖,与蜡质D结合引起局部病灶的细胞侵润。 疾病: 结核分支杆菌通过气道进入肺泡——抵抗了肺泡巨噬细胞的破坏并增殖——引起原发结核——累及淋巴结——重新定植于肺或者进入血液影响其他器官——原发后结核(慢性肉芽肿性炎症) 1、原发感染 多发生于儿童。 原发综合征 90% 以上的原发感染形成纤维化或钙化,不治自愈。少数病灶扩散,引起肺外结核病。 2、继发性感染(原发后感染) 多见成人 病灶局限,引起局部TB、开放性TB(干酪性坏死、空洞) 经淋巴、血液循环和直接扩散引起肺外结

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