血管活性药物的应用护理.pptxVIP

血管活性药物应用护理 血管活性药的分类多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾血管加压药多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类正性肌力药血管活性药硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、 酚妥拉明血管扩张剂此类药物常用于改善血压、心脏排出量和微循环多巴胺（Dopamine,Dopa）最常用的血管活性药以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，? 1、 ? 1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放 适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足多巴胺 （1~2μg/kg·min）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压 心率无明显变化低剂量（2~10μg/kg·min）心率升高、心肌收缩力增强、心排量增加、体循环阻力增加不明显中剂量 10μg/kg·min以上 使全身动、静脉血管收缩。20μg/kg·min 时作用类似去甲肾上腺素大剂量 多巴胺多巴胺剂量5μg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20μg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应 休克患者多巴胺初始剂量为5~10μg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40μg/kg·min）可导致心率过快，内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应 4726513有指征的患者应尽早使用 停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化采用有效的最低剂量，最大剂量30μg/kg·min大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死 （及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸 产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药）多巴胺应用中注意多巴酚丁胺 为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心 肌的?1和? 1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加 心排量而使外周阻力降低，起增加心率的作用仅在 大剂量时才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量 而非作用于多巴胺受体的扩血管作用 为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者异丙肾上腺素（Isoproterenol）异丙肾上腺素为纯?-肾上腺素能受体激动剂，它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其? 2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。剂量通常从0.5~1.0μg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。 肾上腺素 （Epinephrine，Epi）强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流 量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。 肾上腺素 （Epinephrine，Epi）小剂量0.01~0.05μg/kg.min中剂量0.05~0.1μg/kg.min大剂量0.1~0.5μg/kg.min去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)强力?受体兴奋剂,收缩血管 (动脉和静脉），? 1兴奋剂（促进心肌收缩）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉?受体），冠脉供血不足慎用低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。4~8μg/min 监测血压和尿量，调整用药速度。极量25μg/min。预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小 剂量多巴胺（1~2μg/min）或者酚妥拉明。 去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)使用时注意为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充（根据中心静脉压）小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍 硝普钠 (Sodium Nitroprusside)是一种强效、速效和短效的血管扩张药，直接作用于血管平滑肌， 能够均衡地扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环阻力，增加 组织灌注量，主要用于治疗急性左心衰竭和心源性休克应用：静脉给药，治疗剂量范围很宽，一般0.5~8μg/(kg·min)，可 先从小剂量开始，直到效果满意为止，维持12~48小时即停药硝普钠 (Sod