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黑热病_Hei Re Bing
一 概述 黑热病又称内脏利什曼病,是杜氏利什曼原虫(黑热病原虫)所引起的慢性地方性传染病。过去流行于长江以北地区。传染源是患者和病犬(癞皮狗),通过白蛉传播。每年5~8月为白蛉活动季节,白蛉吸吮患者的血液时,原虫便进入白蛉体内,发育繁殖成鞭毛体,7天后白蛉再次叮蛟人体时,将鞭毛体注入,即可引起感染。原虫主要寄生在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中。 二 病因 当受染白蛉叮咬人时,将前鞭毛体注入皮下组织,少部分被中性粒细胞坡坏,大部被网状内皮系统的巨噬细胞所吞噬并在其中繁殖、增生,随血流至全身,破坏巨噬细胞,又被其他单核-巨噬细胞所吞噬,如此反复,导致机体单核-巨噬细胞大量增生,以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的堵塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本缘由。由于粒细胞及免疫活性细胞的削减,所致机体免疫功能低下,易引起继发感染。因网状内皮系统不断增生,浆细胞大量增加,所致血浆球蛋白增高,加之肝脏受损合成白蛋白削减,致使血浆白球蛋比值倒置。 三 临床表现 埋伏期—般为3~6个月,最短仅10天左右,最长的达9年之久。 1.典型临床表现 (1)发病多缓慢,不规章发热,呈双峰热,中毒症状轻,初起可有胃肠道症状如食欲减退、腹痛腹泻等。可有类似感冒样症状。病程较长,可达数月,全身中毒症状不明显,有些患者发热数月仍能劳动。 (2)脾、肝及淋巴结肿大脾明显肿大,起病后半个月即可触及、质软,以后渐渐增大,半年后可达脐部甚至盆腔,质地硬。肝为轻至中度肿大,质地软;偶有黄疸、腹水。淋巴结为轻至中度肿大。 (3)贫血及养分不良在病程晚期可消失,有精神萎靡、头发稀疏、心悸、气短、面色苍白、水肿及皮肤粗糙,皮肤颜色可加深故称之为黑热病(kala—azar即印度语发热、皮肤黑之意)。可因血小板削减而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。 在病程中症状缓解与加重可交替消失,一般病后1个月进入缓解期,体温下降,症状减轻,脾缩小,持续数周,以后又可复发,病程迁延数月。 2.特别临床类型 (1)皮肤型黑热病多数患者有黑热病史,可发生在黑热病病程中,少数为无黑热病病史的原发患者。皮损主要是结节、丘疹和红斑,偶见褪色斑,表面光滑,不破溃很少自愈,结节可连成片类似瘤型麻风。发生在身体任何部位,但脸蛋部多见。患者一般状况良好,大多数能照常工作及劳动,病程可长达10年之久。 (2)淋巴结型黑热病较少见,婴幼儿发病为主。多无黑热病病史,可与黑热病同时发生。表现为浅表淋巴结肿大,尤以腹股沟部多见,花生米大小,也可融合成大块状,较浅可移动,局部无红肿热痛。全身状况良好,肝脾多不肿大或轻度肿大。 四 检查 1.穿刺检查 (1)涂片法以骨髓穿刺物作涂片、染色,镜检。此法最为常用,原虫检出率为80%~90%。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者,检出率为46%~87%。也可做淋巴结活检。脾穿刺检出率较高,可达90.6%~99.3%,但担心全,少用。 (2)培育法将上述穿刺物接种于NNN培育基,置22~25℃温箱内。经一周,若培育物中查见活动活泼的前鞭毛体,则判为阳性结果。操作及培育过程应严格留意无菌。 (3)动物接种法穿刺物接种于易感动物(如地鼠、BALB/c小鼠等),1~2个月后取肝、脾作印片或涂片,瑞氏染液染色,镜检。 2.皮肤活组织检查 在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤,取少许组织液,或用手术刀乱取少许组织作涂片,染色,镜检。 五 诊断 1.免疫诊断法 (1)检测血清抗体如酶联免疫吸附试验、间接血凝试验、对流免疫电泳、间接荧光试验、直接凝集试验等,阳性率高,假阳性率也较高。近年来,用分子生物学方法获得纯抗原,降低了假阳性率。 (2)检测血清循环抗原单克隆抗体抗原斑点试验用于诊断黑热病,阳性率高,敏感性、特异性、重复性均较好,仅需微量血清即可,还可用于疗效评价。 2.分子生物学方法 近年来,用聚合酶链反应及DNA探针技术检测黑热病取得较好的效果,敏感性、特异性高,但操作较简单,目前未能普遍推广。 六 治疗 1.一般治疗 患者应赐予养分丰富的食物,口服维生素B族及维生素C。留意防止继发感染。对严峻贫血和粒细胞削减者赐予少量多次输入新奇血,若合并细菌感染赐予相应的抗菌药物。 2.病原治疗 (1)锑剂常用5价锑制剂葡萄糖酸锑钠,对杜氏利什曼原虫有很强的杀虫作用,疗效快速而显著。如治疗中血白细胞尤其中性粒细胞连续削减,则暂停治疗。有心脏病、肝病者慎用。过期药物尤其已变色者因有变成3价锑加大毒性的可能,不应使用。如锑剂治疗3疗程仍未愈者,称之为“抗锑剂”患者,则
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