病理生理学课件-休克4.pptxVIP

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休 克(shock) CPPT(病理生理) 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 机体代谢和功能变化 防治原则 分解代谢增强,合成代谢减弱 组织缺氧,ATP生成障碍,糖酵解加强 钠泵失灵,细胞内水肿、高钾血症 局部酸中毒 10.4.1 代谢变化 F 休克肾 F 休克肺 F 心 10.4.2 器官功能障碍 急性肾功能衰竭 休克肾: 休克常伴发急性肾功能衰竭,表现为少尿、氮质 血症、高钾、代谢性酸中毒等。 早期肾血管痉挛,肾灌流不足→ 功能性肾衰 (肾前性功能衰竭) 持续性作用→肾小管坏死→器质性肾衰 呼吸系统(休克肺) 严重休克引起的急性呼吸功能衰竭 病理变化: 肺充血、水肿、血栓形成、肺不张、肺出血、 透明膜形成等 发生机制: 肺泡表面活性物质减少 炎症介质产生增加 氧自由基形成增加 休克肺的表现 肺通气↓ 气体弥散↓ V/Q失调 进行性氧分压下降 进行性呼吸困难 综合监测: 血压(BP),尿量,中心静脉压(CVP),肺动脉 楔压(PAWP)或肺毛细血管楔压(PCWP),心排 出量(CO)和心脏指数(CI)等。 肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP) F 心脏 代偿 → 衰竭 冠状动脉血流减少,心肌耗氧量增加 酸中毒和高血钾→ 心肌收缩力降低 MDF降低心肌收缩力 心肌内DIC →心肌缺血缺氧 细菌毒素抑制心功能 消化道和肝功能障碍 形成应激性溃疡 引起肠源性内毒素血症 多器官功能障碍综合征(MODS) F 在严重创伤、感染或休克时,原无器官功能 障碍的患者在短时间内相继或同时出现两个 或两个以上的器官系统功能障碍; F 感染性休克MODS的发病率最高; 发生机制: F 器官微循环灌注障碍 F 缺血-再灌注损伤 F 全身炎症反应综合征(SIRS) 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 纠正酸中毒 → 增强血管反应性 输液 → 补充血容量(晶体、胶体或全血) “需多少,补多少”,充分补足血容 合理应用血管活性药物(纠酸基础上用) 针对体液因子,采用有关体液因子拮抗剂 防治细胞损伤和器官功能障碍

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