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三、治疗原则 脱离变应原 药物治疗 全球哮喘防治创议(GINA 2003年) 速效吸入型?2受体激动剂 短效口服?2受体激动剂 抗胆碱能药物 甲基黄嘌呤 全身性皮质激素 吸入型糖皮质激素 吸入长效?2激动剂 口服长效?2激动剂 白三烯调节剂 甲基黄嘌呤 色甘酸钠/尼多克罗米 全身激素减量疗法 快速缓解用药 长期控制用药 哮喘的药物治疗 2000 1985 1980 吸入激素 1972 沙丁胺醇 1968 联合治疗 1995 哮喘药物治疗进展 1990 长效 ?2 受体激动剂 短效?2 受体激动剂大量应用 支气管痉挛 炎症 重塑 1975 吸入激素 应用增多 单一装置 联合治疗 常用药物治疗 (一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等 吸入给药： 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少 速效 长效 短效 慢效 非诺特罗 吡布特罗 丙卡特罗 沙丁胺醇 特布他林 福莫特罗 — 班布特罗 沙美特罗 (GINA Workshop Report,2003) GINA更新的?2受体激动剂分类 (二) β2受体激动剂 展望 ICS LABA 吸入激素与吸入长效?2受体激动剂联合治疗是今后15年哮喘的最佳治疗方案 同一装置联合治疗药物(ICS+LABA) 舒利迭? （丙酸氟替卡松＋沙美特罗） 信必可? （布地奈德 +福莫特罗 ） * 哮喘内科学课件幻灯片 哮喘内科学课件幻灯片哮喘内科学课件幻灯片 　　支气管哮喘是由多种炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞等）介导的慢性变态反应性气道炎症。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解 定义 哮喘的炎症学说 老观念--痉挛学说反复解痉治疗 新进展--炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作 哮喘的本质--此“炎”非彼“炎” Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 Infection特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗 哮 喘 的 本 质 平滑肌 上皮 肺泡隔 健康人的气道 平滑肌收缩 上皮脱落，受损 炎症，水肿 粘液，血浆渗出 哮喘病人的气道 Barns PJ 上皮损伤 炎症细胞浸润 血管扩张 黏液腺肥大 水肿 黏液 基膜增厚 NAEP, Expert Panel Report. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. August 1991. 气道平滑肌 哮喘时的气道形态学改变 一、病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高， 亲属患病率高 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动 病因和发病机制 二、发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关 哮喘发病机制 炎 症 危险因素 (哮喘的发生) 气道高反应性 危险因素 (哮喘的发作) 症状 气道阻塞 宿主因素 使个体易于或免于发生哮喘的因素 环境因素 使易感的个体发生哮喘，或诱发症状，或使症状加重/持续 Acute on chronic inflammation 慢 性 炎 症 结 构 改 变 急性炎症发作 激素疗效反应 时间 哮喘炎症发展过程 Barnes PJ 症状 肺功能受损 气道高反应性气道阻塞 气道炎症 （黏液分泌 水肿 血浆渗出） 引起慢性气道炎症的危险因素 哮喘的发病金字塔 一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息 临床表现 二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现 1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查 FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓