心力衰竭水过负荷与利尿剂应用.ppt

心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 一、心衰水钠潴留的机制 水钠潴留的根本原因是肾血流灌注不足(仅为正常30%~60%), 肾血流减少通过肾内在内分泌调节, 引起水钠潴留 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 1. 继发性醛固酮增多 醛固酮↑ 作用于远曲肾小管 抑制钠排泄/导致水钠潴留 肾血流减少 RAAS激活 醛固酮分泌↑ 肝淤血 肝功能减退 醛固酮肝内灭活↓ 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 2. 抗利尿激素分泌增多 心排出量↓刺激肺 静脉、左房及颈动 脉窦压力感受器, 抗利尿激素分泌↑ 醛固酮留钠, 血浆晶体渗透压↑ 促使抗利尿激素分泌↑ 抗利尿激素↑ 作用于远曲小管和肾集合管, 增加水再吸收, 导致水潴留 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 3. 第三因子(利钠因子)缺乏 原发醛固酮增多症通常不伴水肿, 说明醛固酮增多尚需其他因素参与才有水钠潴留 这一因素为利钠因子, 通过它调节近曲小管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 4. 肾内血流重新分布 心衰时, 肾皮质灌注量减少, 而髓质外层灌注量增多 髓质再吸收钠的能力强于皮质, 故血流重新分布增加了钠的潴留 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 二、对利尿剂治疗心衰的评价 利尿剂减少钠水潴留,可迅速有效地减 轻肺淤血和体循环淤血的症状和体证。 合理应用利尿剂, 是治疗心衰的基石, 有液体潴留,利尿是必不可缺的重要措施 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 没有淤血利尿剂无价值, 且可能促使神经内分泌激活, 而恶化病情 过度利尿有害: 电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS, 加重CHF恶性循环 应避免过度利尿, 并与ACEI及?-B合用 如利尿不足, 会降低ACEI疗效, 并增加使用?阻滞剂的危险 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 三、常用利尿剂 1. 袢利尿剂 呋塞米、托拉塞米 作用于髓袢升支, 强效, 中-重度水肿 排钠、钾、氯、钙和镁, 增加H+排泄 增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20% ~25%, 较强的游离水清除 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 2. 噻嗪类利尿剂 双氢克尿塞、美托拉宗 作用远曲肾小管, 中效 排钠、钾、氯、亦排镁, 对H+无作用 增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5% ~10%, 游离水排泄相对少 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 3. 低效保钾利尿剂 螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利 作用于远曲肾小管, 轻微增加钠排泄, 减少K+和H+排泄, 对氯影响不大 与强利尿剂合用, 防止低血钾 螺内酯为醛固酮受体拮抗剂, 具有抗醛固酮作用。与醛固酮分泌无关。 心力衰竭水过负荷与利尿剂应用 Diuretics 初始剂量 推荐最大剂量 主要副作用 (mg/d) (mg/d) Loop diuretics 呋塞米(Furosemide) 20-40 250-500 K+?, Mg 2+?,Na +? 托拉塞米(Torasemide) 5-10 100-200 低钾/低钠/低氯碱中毒 Thiazides 氢氯塞嗪(Hydrochlorothiazide) 25 50-75 K+?, Mg 2+?,Na +? 美托拉宗(Metolazone) 2.5 10 高尿酸血症 吲达帕胺(Indapamide) 2.5 5 低钾/低钠/低氯碱中毒 Potassium-sparing diuretics +ACEI -ACEI +ACEI -ACEI 阿米洛利(Amiloride) 2.5 5 20 40 K+?, 皮疹 氨苯喋啶(Triamterene) 25 50 100 200 K+? 螺内酯(Spironolactone) 12.5-25 50 50 100-200 K+?, 乳腺增生 (ESC Guidelines update 2005, EHJ 2005) 心力衰竭水过负荷与