病理生理学简答.pdfVIP

病理生理学之公保含烟创作 1、 机体是如何对体液容量和渗透压停止调节的？ 答： (1) 渴感的作用 晶体渗透压↑ ,血容量↓,血管紧张 素Ⅱ↑时，安慰下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而弥 补水的缺乏，渴感消失 (2) 抗利尿激素的作用 细胞外液渗透压增高，细胞外 液容量增加，血管紧张素 II 增多，年夜手术、创伤强烈肉 体安慰等能增进 ADH 分泌或增强 ADH 的作用，使水重 吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常 (3) 醛固酮的作用 由肾上腺皮质球状带分泌的醛固 酮，能增进远曲小管和集合管重吸收 Na+ ，排 H+ 、 K+ 、保 Na+ ，排 H+ ，排 K+ ，以维持体液容量和参透 压 (4) 心房肽 ANP ）的作用 由心房肌细胞，留神房扩 展、血容量增加、血 Na ＋增高或血管紧张素增多时， ANP. 增多，①增加肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌； ③对立血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞 Na ＋作用 .因此，有人认为体内能够有一个 ANP 系统与肾素 血管紧张素－醛固酮系统一起担当着调节水钠代谢的作用 . (5) 水通道卵白的作用 2、 引起血管内外液体交流失衡的因素有哪些？试各举一例 . 答：（ 1 ）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿 时，全身毛细血管流体静压增高 . （2 ）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，卵白质分解增 加 . （3 ）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微 血管的通透性升高， （4 ）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿 . 3、 哪型脱水易造成休克？为什么？ 答：低渗性脱水容易 .原因 （1 ）细胞外液丧失，血容量增加； （2 ）细胞外液向细胞内转移； （3 ）渴感不明显，病人不主动饮水； （4 ）早期 ADH 分泌增加 所以容易发作休克 . 相反高渗性脱水时， 1 、口渴明显：自动找水喝； 2 、 ADH 分泌增多； 3 、细胞内液向胞外转移； 4 、醛固 酮：重者可增多，增进钠水重吸收——不容易发作休 克 4、 试述水肿的发病机制 . 答：水肿发病的根本机制是血管内液体交流失衡 .前者 包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微 血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均招致血 管内胶体滤出年夜于回收而使组织液生成过多；另一方 面是体内外液体交流失衡，包括 GFR 下降和近曲小 管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，招致体内 钠水潴留 . 5、 试述酸中毒对机体的主要影响 . 答：⑴ 心血管系统：①血管对