高血压脑出血的护理.ppt

2021/6/20 高血压脑出血的护理 神外ICU 郭梅玲 主要内容 一、概述、病因 二、临床表现 三、治疗 四、护理 概述 1.高血压脑出血是因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性改变而破裂出血。 2.在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占60%左右，它是 高血压病中最严重的并发症之一。 3.多见于50~60岁的病人，随着我们生活水平的提高，高血压脑出血也逐渐出现年轻化倾向，男性发病率略高于女性。 病因 1.血压增高是其根本原因，通常在活动和情绪激动时发病。 2.长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。 病因 3.高血压还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。此外，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。 临床表现 高血压性脑出血常在活动时、激动时、用力排便等时刻发病，起病急骤，往往在数分钟或数小时内病情发展到高峰。临床表现视出血部位、出血量、全身情况等因素而不同。一般发病为突然出现剧烈头痛，恶心、呕吐，偶有癫痫样发作，继之出现不同程度的意识障碍（小量出血可无）。 临床表现 血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍，脉搏减慢，血压升高。随后即转为中枢性衰竭。破入脑室的出血或侵入脑干的出血常在发病后立即昏迷，大脑半球内的出血，可因颅内压升高而出现进行性意识障碍，神经系统体征随出血部位而异。 出血部位 1.基底核出血：常累及内囊而出现三偏症状：对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向性偏盲，这些体征进行性加重，短时间内达到高峰，病情进一步发展，可出现脑干受压征象。 2.丘脑出血:常侵犯丘脑底部和中脑出现双侧瞳孔缩小或大小不等,光反应消失,因累及内囊而出现症状。 出血部位 3.脑桥出血：深昏迷、四肢瘫痪、针尖样瞳孔、中枢性高热，病情常迅速恶化患者在几小时内死亡。 4.小脑出血:意识清楚，枕部剧痛，频繁呕吐，眩晕，坐立困难等。 辅助检查 1.头颅CT：首选检查可迅速明确脑内出血部位、范围和血肿量，以及血肿是否破入脑室等。 2.MRI：可鉴别诊断脑血管畸形、肿瘤、颅内巨大动脉瘤等。 3.脑脊液检查:外观呈血性，压力增高。 4.脑血管造影：动脉瘤，血管畸形征象。 5.血常规、尿常规、血生化。 治疗 总体原则如下： 1、在发病后最初数小时内阻止或减慢原发出血。 2、清除有占位效应的脑实质或脑室内血肿以缓解颅内高压。 3、针对脑内血肿引起的并发症的处理。 4、对严重脑损伤患者进行全面支持治疗。 治疗 1.一般治疗: (1)控制血压：应用药物控制血压，但要避免下降过快、过低。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制，降压可影响脑血流量，导致低灌注或脑梗死，但持续高血压可使脑水肿恶化。 （2）使用脱水药物降低颅内压。 （3）对症治疗：如应用止血药，维持水电解质平衡 ，防止低钠血症，以免加重脑水肿。 2.保守治疗： 适用于血肿量较小或有严重禁忌症的患者。 治疗 3.手术治疗： （1）外科治疗的目的：目前主要在于挽救生命、保护功能；清除血肿，降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列继发性病理性变化，打破危及生命的恶性循环。 (2)手术时机：早期或超早期（6小时内)手术，对于解除高颅内压，减轻血肿对周围脑组织的压迫，提高治愈率及生存质量是非常重要的。预后直接与术前意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。 手术适应症 1、脑出血患者颅内压增高伴脑干受压体征，如脉缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降等； 2、小脑半球血肿量≥10毫升或蚓部>6毫升，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者； 3、重症脑室出血导致梗阻性脑积水； 4、脑叶出血，特别是脑动静脉畸形所致和占位效应明显者。 手术禁忌症 1、出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷。 2、发病后血压过高，≥200/120mmHg,病前有严重心、肺、肾功能障碍者。 3、脑疝晚期，双侧瞳孔均散大者。 4、脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入脑室而自发性减压，且手术会造成正常脑组织破坏。 手术方式 1、小脑减压术 是高血压性小脑出血最重要的外科治疗，可挽救生命和逆转神经功能缺损