静脉血掺杂气道阻塞限制性.ppt

2021/1/12 解剖分流增加 肺泡通气血流 比例失调 弥散障碍 肺换气 功能障碍 2021/1/12 〔一〕弥散障碍 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 2021/1/12 1、肺泡膜面积减少 (膜破坏面积＞1/2) 弥散障碍的原因 2021/1/12 2、肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 弥散膜 厚度↑ 弥散障碍 呼衰 2021/1/12 PO2〔KPa〕 肺动脉 毛细血管 肺静脉 0 正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图 〔1〕静息时血液流经肺泡的时间 〔2〕运动时血液流经肺泡的时间 〔1〕 〔2〕 正常 肺泡膜增厚 时间〔S〕 肺泡PO2 2021/1/12 弥散障碍时的血气变化 I型呼衰： PaO2↓，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2弥散速度的差异〔CO2快〕 2021/1/12 解离曲线 2021/1/12 〔二〕肺泡通气与血流比例失调 〔Ventilation-perfusion- mismatching〕 通气/血流比值： 是指每分钟肺泡通气量〔VA〕和每分钟肺泡血流量〔Q〕之间的比〔 VA/Q〕。 2021/1/12 1.部分肺泡通气缺乏 功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture) 气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气缺乏 血流未减少，甚至增多 下降 VA/Q 2021/1/12 因通气障碍引起部分肺泡通气严重缺乏，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。 VA/Q 2021/1/12 功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%～50% ，→肺换气(-) VA / Q下降 2021/1/12 肺动脉栓塞、肺血管收缩等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 2. 部分肺泡血流缺乏 2021/1/12 通气/血流比值及其变化示意图 VA / Q正常 VA / Q增大 VA / Q减小 2021/1/12 失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 原因： 机制与弥散障碍一样〔换气障碍为主，通气过程根本正常〕。 VA / Q 2021/1/12 〔三〕解剖分流增多 解剖分流 〔anatomic shunt) 肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉吻合支直接流回肺静脉。 2021/1/12 支气管扩张症→肺A-V短路开放(解剖分流↑) 肺不张、肺实变→肺泡无通气而仍有血流 → 〔解剖样分流〕 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 →真性分 流，此时单纯吸氧治疗无效 。 2021/1/12 2021/1/12 急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕 急性肺损伤〔acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤〕引起的呼吸衰竭。 2021/1/12 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 是多种原因引起的急性呼吸衰竭， 临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症 和非心源性肺水肿为特征。ARDS本质 为急性肺损伤。 2021/1/12 急性呼吸窘迫综合征〔ARDS〕 原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾 ②物理性因素：放射性损伤，肺挫伤 ③生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 2021/1/12 正常肺 ARDS肺 充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重， 故称为“创伤性湿肺〞 2021/1/12 ARDS的发活力制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 2021/1/12 ARDS引起呼吸衰竭的机制 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 肺血管收缩 微血栓 2021/1/12 血气改变 肺弥散功能障碍 肺内分流 死腔样通