内科学消化系统讲解.ppt

内科学消化系统讲解;第二节 慢性胃炎 1.浅表性胃炎：病因Hp 淋c 浆c 浸润； 2.萎缩性胃炎： 伴肠化生 （1）多灶萎缩性： 胃窦、Hp、 （2）自身免疫性： 罕见（北欧）胃体 自身抗体（壁c Ab 内因子Ab→VitB12↓ → 恶性贫血） 3、特殊类型;【实验室及辅查】 一、胃镜及活检：确诊 二、Hp 三、自身Ab 【诊断】 【治疗】 一、根除Hp: 仅用于 异常严重、胃癌家族史 二、消化不良：抑酸or抗酸、胃动力药、胃黏膜保护药（硫糖铝）、中药 三、自身免疫胃炎：无特效治疗。恶贫：VitB12.;第二章 消化性溃疡 指胃溃疡(GU)十二指肠溃疡(DU) 胃酸起关键作用 【流行病学】 DU多见于青壮年 GU多见于中老年 【病因和病机】 一、Hp 二、NSAID 三、胃酸和胃蛋白酶 四、其他吸烟遗传应激;【特殊类型】 一、复合溃疡 指胃和十二指肠同时有 二、球后溃疡 DU在球部以下，夜间痛，背部痛，易出血 三、幽门管溃疡 易梗阻、出血、穿孔 四、巨大溃疡 大于2cm 【实验室及辅查】 一、胃镜+活检 确诊;【治疗】 一、一般治疗 二、药物治疗 (一)抑制胃酸 2RA 雷尼替丁 法莫替丁 2.PPI 奥美拉唑 (二)保护胃粘膜 硫糖铝、胶体铋，米索前列醇、 ;第三章 慢性肝炎 >6M，坏死炎症，汇管区，肝小叶结构破坏、纤维化，结节再生形成肝硬化 【病因】 一、病毒感染 乙型丙型丁型 二、自身免疫 三、药物和毒物 四、乙醇;慢性乙型病毒性肝炎 HBV持续感染 慢性炎症 坏死性疾病 【病机】 免疫应答导致肝c损伤，自身抗体、细胞因子肝细胞坏死凋亡 【病理】汇管区淋细胞浆细胞浸润、肝界板破坏、结缔组织增生、肝细胞坏死融合成带→肝硬化;病毒复制时， HBV-DNA，DNA聚合酶及HBeAg常阳性，一般测不出抗HBs。活动期可测到自身抗体(ANA)，总补体↓C3↓ 【诊断鉴别诊断】 依临床、肝功、肝穿刺、病原学 【治疗】 一、一般治疗 二、抗病毒治疗 ;三、护肝药物 水飞蓟素护肝c膜 多烯磷脂酰胆碱 四、中医药 慢性丙型病毒性肝炎 输血或血制品传染 (透析移植) 坏死→肝硬化 轻度乏力、肝区痛、???胆、肝外表现(关节角膜肾脏);第四章 肝硬化 弥漫性纤维化、 假小叶、再生结节 临床上 肝功↓门脉高压 为主 【病机】肝c变性坏死纤维支架塌陷再生结节假小叶形成; 4.内分泌紊乱 雌激素↑ 肝掌蜘蛛痣 (二)门静脉高压症 ①食管胃底V曲张 ②腹壁V曲张 ③痔静脉扩张 (三)肝触诊 质硬结节 【并发症】 1.上消化道出血 最常见 2.肝性脑病 最严重 最常见亡因 ;五、内镜 诊疗 六、肝穿刺活检 七、腹腔镜 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断 二、鉴别诊断 (一)肝大 (二)腹水 (三)并发症 【治疗】无特效 一、一般治疗 二、药物治疗 无特效 维生素 消化酶。;第五章 肝性脑病 肝性昏迷 代谢紊乱 中枢神经系统功能失调 意识障碍 行为失常 昏迷 【病因】 诱因 上消化道出血 大量利尿 放腹水 高蛋白饮食 镇静麻醉 手术感染 【病机】未明 一、氨中毒学说 (一)氨的形成和代谢 ;(二)血氨增高的原因 肝将氨合成尿素的 能力减退；肠道氨未 经肝解毒进入体循环 诱因： 1.摄入过多含氮食物， 上消化道出血 5.其他 镇静麻醉手术;【病理】 急性肝衰时主要是脑水肿 慢性肝性脑病时 皮质变薄，神经纤维消失 坏死 【临床表现】 肝性脑病分为四期： 一期(前驱期) 轻度性格改变行为失常、震颤+、脑电图多数正常 二期(昏迷前期) 意识错乱睡眠障碍 行为异常 定向判断理解力减退 震颤+ 脑电图特征性异常;【诊断和鉴别诊断】 侧支循环 2.精神紊乱 昏睡或昏迷 4.肝衰 血氨↑ 震颤 脑电图 参考 【治疗】 一、一般治疗 去除诱因 (一)饮食 限制蛋白质摄入 后期 禁 蛋白;2.谷氨酸(钠/钾)3~4支qd ivdrip 3.精氨酸 20 qd ivdrip (三)GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马西尼0.5~1mg iv 1mg/h 持续 ivdrip (四)支链氨基酸 ivdrip 三、其他治疗 (一)减少门体分