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内科学课件主动脉瓣关闭不全;心室舒张期;;病因;病因-急性;病因-慢性-主动脉瓣疾病;病因-慢性-主动脉根部扩张;
;病理生理-急性;病理生理-慢性;病理生理-慢性; 主A瓣关闭不全 血液返流 左室过度充盈 Sp?、Dp? 左室肥厚扩张 冠脉供血不足 左心衰 心绞痛 ;早期无症状:对于慢性容量负荷过量,左室代偿力较强,较长时间可无症状,但由于心搏量比较大,可有心???、心慌、心跳的感受。
点头(头部血管波动):由于收缩期博出量增大,舒张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→ 脉压增大所致
心前区不适或心绞痛:
在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→ 冠脉供血↓→心绞痛发作 左心室肥厚、扩张、DO2↑→心绞痛发作
左心衰出现后→肺淤血的表现(呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难)或→全心衰,或→晕厥
10%猝死(突发的致命性心律失常)
;轻者可无症状
重者出现急性左心衰竭和低血压;面色苍白
心尖搏动强烈并向左下移位,呈抬举样。
心浊音界向左下扩大,心腰部下陷呈靴形心;
胸骨左缘闻及高音调,哈气样,递减型,舒张早、中期杂音,且坐位、前倾、呼气末最清晰;主动脉瓣A2↓或消失。
返流更严重时,心尖部舒张期隆隆样杂音(即Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对 MS);
左室显著扩张时 ,二尖瓣环扩张(MI)→ 心尖区BSM;
心衰时,心尖部S3奔马律; Austin-Flint杂音;De Musset 征(点头征):指头部和心动周期一致的规律性点头运动
脉压增大:LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返流入左室,周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大
水冲脉(Water hammer pulse)由于脉压大,触摸时脉搏比正常弹起急促,但下降也快,呈骤起、骤降感。将患者手背抬高过头并紧握其手腕掌面,水冲脉更易触及。
枪击音(Pistol Shot Sound) Traube征 肱、股动脉听到“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。
Duroziez 征(杜-罗二氏双期杂音)轻压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。
毛细血管搏动征 (Qumcke征)收缩、舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。
; AI主动脉瓣舒张期杂音粗糙,胸骨左缘可及震颤,乐性舒张期杂音,但较慢性者短、调低(由于左室舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致),无明显周围血管征,但有脉压增大。;X-ray:慢性:左室大,心凹下陷,主动脉弓突出,搏动增强,左心衰竭常伴肺淤血。
急性:常有肺淤血、肺水肿征。
ECG:左心肥厚、劳损,电轴可左偏。急性AI,无左心肥大,但有窦速和非特异性ST-T改变。
;X线检查; M型:舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑
动—AI可靠征象,主动脉瓣舒张期纤细扑
动—瓣叶破裂。
B型:瓣膜及主动脉根部形态改变,有助
于病因确定。
脉冲多谱勒和彩色多谱勒:在主动脉瓣
的心室侧可探及全舒张期高速射流—最
敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算
主动脉瓣返流程度,判断其严重程度。;
射流宽度/左室流出道 每次搏动的反流量 反流分数
<25% <30ml <30% 轻度返流
25%~65% 30~59ml 30%~49% 中度返流
>65% >60ml >50% 重度返流;主动脉瓣关闭不全血流频谱
;主动脉瓣关闭不全血流图
;主动脉瓣关闭不全血流图
;诊断;与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别:Graham-steell (格弗氏)杂音:此杂音性质、部位均相似,但通过呼、吸及超声心动图可协助诊断。
肺动脉瓣关闭不全,无周围血管征。; 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别;并发症 ;
① 预防感染性心内膜炎
② 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗
③ DBP>90mmHg应用降压药
④ 无症状的轻或中度反流者,定期随访,应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者,即使无症状
⑤ 左心衰竭的治疗
⑥ 心绞痛的处理
⑦ 积极纠正心房颤动和治疗心律失常
⑧ 如有感染应及早积极控制 ;瓣膜置换术
人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法
适应证:
① 有症状和左心室功能不全
② 无症状伴左心室功能低下
③ 有
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