生儿缺氧缺血性脑病第六节新生儿颅内出血[1].ppt

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy）（HIE）;;围生期窒息 所有引起新生儿窒息的原因都可导 致此病。脑部病变依缺氧缺血程度 和时间而定。 出生后疾病 呼吸暂停、肺透明膜病、重症肺炎、 心衰、心脏停博;脑血流改变 代偿 器官血流重分配，保证心脑血供 失代偿 压力被动性脑血流、脑血流重分配 无代偿 急性缺氧时，丘脑、脑干受损 脑组织生化代谢异常 无氧酵解↑代酸(有氧代谢1分子GS产能是无氧19倍) ATP↓，Na+ ??流脑水肿，Ca++内流胞膜磷脂分解， 再灌注O2-↑ EAA↑，Na+、 Ca++内流 脑组织脑啡呔↑，细胞自溶、软化、坏死 ;脑 缺 氧 缺 血;弥漫性脑水肿、软化、凋亡坏死、出血 足月儿灰质梗死、液化 脑干神经核白质坏死、软化 早产儿脑室周围白质软化、脑室内出血 脑细胞病理改变二种形式： 1 . 坏死 急性、被动、不可逆、病灶中心、 重度HIE 2 . 凋亡 慢性、主动、可逆、病灶周边、 轻、中度HIE;★有宫内窘迫史，生后2天内出现 神志、肌张力改变、反射异常、呼吸暂停、惊厥 轻、中、重三度 轻度 24小时内 兴奋 3～5天好转 中度 24～72小时 抑制并惊厥 1～2周 恢复 重度 12小时内出现惊厥，72小时最重 抑制 大多1周内死亡，有后遗症;生儿缺氧缺血性脑病第六节新生儿颅内出血[1];病史及临床表现 早产儿、窒息的足月儿，生后2天内 意识障碍、肌张力改变、反射异常、 呼吸暂停、惊厥。 超声 强回声反射 CT 低密度区 MRI 分辩高，显示颅后窝及脑干病变 脑电图 中重度HIE异常棘波 血生化 CPK-BB↑，NSE ↑ ;;头颅CT：Ⅱ级HIE，双额颞顶 低密度区，脑沟消失，脑水肿;HIE患儿1岁时后遗症：脑实质缺失， 脑回皮层薄，呈“磨菇”状，幕上脑室 扩大，双顶叶可见脑软化灶囊腔。;;支持治疗 中心是维持良好通气 ★ 1 . 血糖正常高界 2 . HR、BP正常 3 . 血气、PH正常 1 . 给氧：维持PaO2 8.0～10.6kPa (60～80 mmHg)，或TCSO2 90~95% PaCO2 5.3～6.65kPa (40～50 mmHg)，防PaCO2过低 2 . 纠酸：中、重代酸5%NaHCO3 1 ~ 3ml / kg 3 . 纠正低血糖 输GS 6 ~ 8 mg / kg / 分，使 血糖 4.16 ~ 5.55 mmol / L;生儿缺氧缺血性脑病第六节新生儿颅内出血[1];;预后不良： 自主呼吸出现迟 窒息复苏＞20分钟 频繁惊厥 神经症状持续1周未减轻 2周后仍有脑电图异常 CPK-BB持续增高者 幸存者有后遗症：脑瘫、共济失调、智力低下、癫痫;新生儿颅内出血（intracranial hemorrhage ）（ICH）;;病 因;★产伤性ICH 胎头受压 硬膜下出血 珠网膜下腔出血 ★缺氧缺血性颅内出血 缺氧、酸中毒损伤毛细血管内皮 脑血管自主调节受损→压力被动性脑血流 ≤32周早产儿生发层毛细管破裂脑室内出血 缺氧循环障碍脉络丛出血 ; 1. 意识改变 激惹，兴奋，嗜睡，昏迷。 2. 眼症 凝视，斜视，眼球震颤，瞳孔 不对称，固定或散大，对光反 应消失。 3. 颅内压增高 前囟隆起，脑性尖叫， 抽搐，角弓反张。 4. 肌张力改变 病初增高，病加剧时下降;;硬膜下出血 亚急性或