急性心肌梗死护理查房.pptVIP

LOGO 一、简要病史 患者 xxx 男 52岁 教师 汉 　3小时前，患者不明原因突发胸闷、气紧、轻微胸痛，在市中医院就诊，诊断“急性心肌梗死”，口服阿司匹林、氯吡格雷各300mg,静推吗啡5mg,肌注吗啡10mg，静滴单硝酸异山梨酯20mg后联系我院心内科后转入我院。查体：T 36.2℃ P 76次/分 R 20次/分 BP 105/49mmHg,嗜睡状，皮肤湿冷，律齐，心音减弱，未闻及杂音，立即给以吸氧、心电监护、建立静脉通路，床旁心电图，静脉采血急查心肌酶谱和电解质。心电图示：多导联ST段抬高。当时病情危重，病危已下，因患者既往有高血压病病史，遵医嘱给予相应对症处理。化验结果结合病史诊断明确，由心内科医生和我科护士一同送患者到介入室行PCI治疗。 心肌梗死 ? 心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、心源性休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 心绞痛与心肌梗死的区别? 病因与发病机制 本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管官腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立。一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可以使冠状动脉完全闭塞。 诱 因 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。 工作过累、重体力劳动等。 ??? 精神紧张、情绪激动时。? 饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质 。 寒冷刺激，特别是迎冷风疾走。 便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗塞。 如 何 诊 断 典型临床表现 特征性的心电图改变 血清心肌酶的改变 治疗要点 一般治疗：休息、吸氧、监测生命体征、阿司匹林 解除疼痛：哌替啶或吗啡皮下注射，必要时可重复；疼痛较轻者，可用可待因；再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。 再灌注心肌：积极的治疗措施是起病3-6小时（最多12小时）内使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，对梗死后心肌重塑有利，改善预后。 （1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI） （2）溶栓疗法（适应症和禁忌症） （3）紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 治疗要点 消除心律失常 （1）一旦发现室性期前收缩或室性心动过缓，立即用利多卡因50-100mg静注，必要时可重复；对反复发作者可用胺碘酮。 （2）发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物治疗不满意时，也应及早用同步直流电复律。 （3）缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1.0mg肌注或静注。 （4）第二度或第三度房室传导阻滞，伴血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏器。 控制休克 治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主。 其他治疗 护理诊断 疼痛 ：胸痛 与心肌缺血坏死有关。 有出血的危险 与使用抗凝剂、各类置管有关。 活动无耐力 心肌氧的供需失调有关。 有便秘的危险 与紧张恐惧、卧床、活动少、进食少有关。 知识缺乏 与医疗信息来源受限有关。 焦虑 、恐惧 与剧烈疼痛伴濒死感及担心疾病预后及治疗费用有关。 胸闷 与心肌缺血缺氧有关。 睡眠形态紊乱 与长期卧床、缺乏锻炼有关。 心输出量减少 与心肌坏死心泵血功能下降有关 潜在并发症 心力衰竭、心律失常。 护 理 目 标 病人主诉疼痛程度减轻或消失。 出血现象能及时发现或预防。 主诉活动耐力增强，活动后不适反应减轻或消失。 能描述预防便秘的措施，不发生便秘。 患者基本了解冠心病及心肌梗死的基本知识和防治方法。 精神状态逐渐好转，增强治愈疾病的信心。 自诉胸闷减轻或消失。 睡眠情况得到改善。 能自觉避免诱发心力衰竭的因素，不发生心力衰竭。 心律失常能被及时发现和处理。