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药理试卷大题总结 简述肾上腺素的临床作用。 （1）抢救心脏骤停：心室内注射，配合其他治疗（2）过敏性休克：是首选药 （3）支气管哮喘急性发作：强、快、短。 （4）局部止血：用于鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用。（5）与局麻药配伍 简述新斯的明的临床应用。 1）重症肌无力（可口服、也可皮下或肌肉注射 应避免过量引起胆碱能危象） 2）腹胀气和尿潴留 3）阵发性室上性心动过速 4）竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒 简述阿托品的药理应用和临床应用。 药理作用:(1) 解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。 (2)抑制腺体分泌 (3)眼①散瞳：阻断虹膜括约肌Ｍ受体。 ②眼内压升高：散瞳 ③调节麻痹：睫状肌松驰，拉紧悬韧带，以致视近物模糊，视远物清楚。 (4)心血管系统： ①心率增加和传导加速：阻断Ｍ受体，解除迷走神经对心脏的抑制。 ②扩张血管，改善微循环 (5)中枢神经系统： ①较大剂量(1～2mg)可轻度兴奋延脑和大脑. ②中毒剂量（10mg）,由兴奋转入抑制(昏迷等)。 临床应用:①抑制腺体分泌②解除平滑肌痉挛③眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ④缓慢性心律失常:首选药⑤感染性休克⑥解救有机磷酸酯类中毒:足量反复持续应用、阿托品化。 阿托品化：即阿托品轻度中毒症状，表现为口干、视物模糊，心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。 比较阿托品和毛果芸香碱对眼睛的作用。 毛果芸香碱 阿托品 缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 β受体阻断药共同的药理作用和临床应用。 简述吗啡对中枢神经系统的药理作用。 ①镇痛 ②镇静③致欣快④抑制呼吸 ⑤镇咳 ⑥缩瞳 ⑦ 改变体温；引起恶心、呕吐；抑制下丘脑等。 简述阿司匹林的主要不良反应。 1)胃肠道反应 2）加重出血倾向 3)水杨酸样反应 4)过敏反应 5)瑞夷综合征 6)对肾影响：水肿、多尿等 。 简述吗啡用于治疗心源性哮喘的原因。 1）扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；2）镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪； 3）抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。 氯丙嗪的药理作用，作用机制和临床应用。 药理作用及机制:1. 对中枢神经系统的作用: （1）抗精神病作用（神经安定作用）①迅速控制兴奋躁动 ②使幻觉、妄想、躁狂等症状逐渐消失③恢复理智，安定情绪，生活自理 （2）镇吐作用:小剂量：阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体, 对抗DA受体激动剂去水吗啡引起的呕吐 大剂量：直接抑制呕吐中枢。不能对抗前庭刺激引起的呕吐。治疗顽固性呃逆：抑制位于延髓催吐化学感受区旁的呃逆调节中枢。 （3）对体温调节的作用 :抑制体温调节中枢，使体温调节失灵。机体体温可随环境温度变化而升降。可降低正常体温。 2. 对植物神经系统的作用 :阻断肾上腺素α受体：血管扩张、血压下降等。阻断M胆碱受体：口干便秘、视力模糊等。 3. 对内分泌系统的影响 : 阻断结节-漏斗系统的D2受体，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。抑制垂体生长激素的分泌，可试用于巨人症的治疗。 临床应用:1. 精神分裂症：主要用于Ⅰ型精神分裂症的治疗。 2. 呕吐和顽固性呃逆 3. 低温麻醉与人工冬眠。 简述强心苷发挥正性肌力作用的机制。 特点：加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷 ； 降低心肌耗氧 ；增加心输出量 【机制】抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶 →使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。 简述利尿药的分类，各类作用机制，代表药物。 分类 强效利尿剂 中效利尿剂 弱效利尿剂 药名★ 呋塞米 氢氯噻嗪 螺内酯 作用部位★ 髓袢升枝粗段髓质及皮质部 远曲小管近端 远曲小管和集合管 作用原理★ 阻断K、Na-2Cl共同转运载体 抑制Na＋-2Cl－共同转运载体 与醛固酮竞争细胞浆内醛固酮受体，抑制K＋-Na＋交换 简述抗心绞痛药物的分类，代表药。 （1）硝酸酯类，代表药—硝酸甘油。 （2）β受体阻断药，代表药—普奈洛尔、美托洛尔 （3）钙通道阻滞药，代表药—硝苯地平。 简述抗高血压药物的分类，代表药。 简述心律失常药物按作用机制的分类，代表药物。 1)Ⅰ类，根据药物对钠通道阻滞作用的不同，又分为三个亚类即ⅠaⅠbⅠc。 　Ⅰa类 适度阻滞钠通道，药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。 　Ⅰb类 轻度阻滞钠通道，药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。 　Ⅰc类 明显阻滞钠通道，药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。 2）．Ⅱ类，β受体阻滞药，药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。 3）．Ⅲ类，延长动作电位时程药，胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布