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药理学 名词解释 后遗效应：停药后血药浓度下降一半所需时间，如巴比妥类药物用于镇静催眠时次日清晨出现困倦、乏力的现象。 阿司匹林哮喘：指某些哮喘患者服用阿司匹林后诱发哮喘。 首关消除：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入人体的有效药量减少的现象，有首关消除的药物不宜口服。 耐药:是指病原微生物、肿瘤细胞、寄生虫长期与抗微生物药、抗恶性肿瘤药、抗寄生虫病药长期接触后，病原体对药物敏感性下降的现象。分先天性耐药和获得性耐药两种。 副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应称为副反应。发生的原因是由于药物的选择性低，可预知不可避免，一定条件下，副作用和治疗作用相互转化。 治疗指数：是指半数致死量与半数有效量之间的比值。其值越大，安全性越高，是评价药物安全性指标。 肾上腺素翻转：α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。表现出对肾上腺素β受体的激动作用，故义α受体阻断药，镇痛药引起的直立性低血压。 化学治疗：对病原微生物包括细菌和其他微生物、寄生虫以及癌细胞所致疾病的药物治疗称为化疗。狭义的化疗概念则专指对肿瘤的药物治疗。 二重感染：正常人的口腔、鼻咽、肠道等都有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态。是属于继发反应，是继发于治疗作用后产生的不良后果。 抗生素后效应：是指抗菌药物血药浓度下降至MIC以下时，细菌生长还受到持续抑制的现象。 肝肠循环：指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物在肠道中又被重新吸收，有肝肠循环的药物药注意剂量的调整。 拮抗剂：有较强亲和力而无内在活性的药物，分为竞争和非竞争拮抗剂，与受体结合是竞争性拮抗，反之…… 简答题 SMZ和TMP合用的药理学基础？ 答： = 1 \* GB3 ①两者按5：1的比例制成复方制剂，两者的主要药动学相似。 = 2 \* GB3 ②SMZ喝TMP口服后自胃肠道吸收完全。 = 3 \* GB3 ③两者主要自肾小球滤过和肾小管分泌，尿药浓度明显高于血药浓度。 = 4 \* GB3 ④排泄过程互不影响。 = 5 \* GB3 ⑤t2/1分别为10~12小时和8~10小时，吸收后两者均广泛分布至全身组织和体液中，并可穿透血脑屏障。 阿司匹林主要不良反应。 答： = 1 \* GB3 ①胃肠道反应。 = 2 \* GB3 ②出血和凝血障碍。 = 3 \* GB3 ③水扬酸反应。 = 4 \* GB3 ④过敏反应。 = 5 \* GB3 ⑤阿司匹林哮喘。 = 6 \* GB3 ⑥瑞夷综合征。 硝酸甘油治疗心绞痛的主要作用机制。 答： = 1 \* GB3 ①扩张外围血管、降低心肌耗氧。 = 2 \* GB3 ②增加缺血区血流量，改善左心室的顺应性。 = 3 \* GB3 ③保护缺血的心肌细胞。 利尿药的降压机制？ 答:1.通过改变体内Na+平衡。2.通过排钠利尿减少细胞外液和血容量，导致心排血量降低。3.通过排钠而降低血管平滑肌内Na+的浓度，进而通过Na+--Ca2+交换机制使胞内Ca2+减少。4.降低动脉血管壁钠、水含量，从而减轻因细胞内液过度积聚所致的管腔狭窄。 呋塞米的不良反应？ 答：1.水和电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血容量。2.耳毒性：肾功能不全并用氨基糖苷类抗生素时易发生耳毒性。3.高尿酸血症：长期用药多数患者出现高尿酸血症，临床痛风发生率降低。4.胃肠反应：大剂量使用导致胃出血。5.过敏反应如皮疹，偶有间质肾炎，停药后迅速恢复。 吗啡对中枢神经系统的药理作用？ 答：1.镇静和镇痛:镇痛作用强，长期用药会产生依赖。2.呼吸抑制：呼吸抑制时吗啡致死的主要原因。3.镇咳：抑制延髓咳嗽中枢。4.催吐：兴奋延髓催吐化学感受区，连续用药时催吐作用消失。5.缩瞳：针尖样瞳孔作为诊断吗啡过量中毒的重要依据。6.调节体温。7.其他：降低肾血流量而抑制肾功能。增强肾小管钠重吸收和促进抗利尿激素释放而产生抗利尿作用。 吗啡治疗心源性哮喘的作用机制？ 答：1.吗啡抑制呼吸中枢并降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使喘息得以减缓。2.扩张外周血管，降低外周血管阻力，减少回心流量，减轻心脏负担，肺水肿。3.镇静作用可消除患者的焦虑和紧张等情绪，间接地减轻心脏负担。 普萘洛尔治疗心绞痛的作用机制？ 答：β受体阻断药主要通过阻断心脏β1受体而发挥抗心绞痛作用。1.降低心肌耗氧量。2.改善心肌缺血区供血。3.抑制脂肪分解酶活性。4.促进氧合血红蛋白结合氧的解离，增加全身组织的供氧量。 氯丙嗪锥体外系不良反应的表现。 答：1病源性帕金森综合症：动作迟缓、肌肉张力增高、面容呆板、肌肉震颤和流涎。2.静坐不能：不可控制的烦躁不安、反复徘徊。3.急性肌张力障碍：不自主的有节律的刻板式运动，如吸吮、鼓腮、舔舌、捻力动作，广泛性舞蹈样徐动症。 丙硫氧嘧啶与大剂量碘用于甲亢术前准备的意义？ 答：