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例2:患儿男2岁,因咳嗽、气喘2天,呼吸困难1天收住我科,既往患儿有喘息病史,T38℃,RR38次/分,HR150次/分,Wt12.5㎏,在头罩给氧下血气分析: 对该病人你将选择怎样的通气模式?将如何设置呼吸机参数?选择什么样的触发和设置合适的报警? 第二十三页,共35页 休克 休克导致的肺功能障碍的病理基础是弥漫的肺泡损伤,最终导致ARDS。主要病理改变可分为三期:急性渗出期、增生期和慢性纤维化期。休克时主要表现为急性渗出期的变化,即肺部炎症导致呼吸膜损伤(气血屏障破坏)。 进一步发展损伤累及肺泡上皮时,肺泡上皮屏障功能降低,肺顺应性降低,引起肺泡型肺水肿,同时大量上皮Ⅱ细胞坏死,板层小体数目减少,致使肺泡表面活性物质合成降低,表面张力增加而发生肺泡萎陷,最终出现ARDS的典型病理生理改变 第二十四页,共35页 机械通气治疗的指征和策略 在休克的评估中,呼吸肌作功的评价是很重要的一部分,在休克时呼吸肌作功占整个身体氧耗约15%~30%,因此减少呼吸肌作功有助于心搏血量供应给生命重要器官。在休克时ALI/ARDS的发生是肺功能损害的主要表现,故早期治疗和呼吸支持是非常必要。参数选择要兼顾呼吸与循环的平衡。 第二十五页,共35页 不同疾病的呼吸机的使用 第一页,共35页 重症肺炎并呼吸功能衰竭 肺炎是病原菌感染后引起的肺部病变, 主要变化是由于支气管粘膜充血、水肿,导致管腔狭窄甚至闭塞,导致肺气肿、肺不张,通气功能障碍; 肺泡壁充血、水肿,肺泡内充满炎性渗出物,而导致肺泡换气功能障碍; 最终导致缺氧和二氧化碳潴留 第二页,共35页 呼吸机治疗的指征 : (1)经常压给氧,仍有低氧血症和高碳酸血症者,PaO2<50mmHg, PaCO2>50mmHg或仅有低氧血症,而呼吸做功明显(呼吸频率增快、可见鼻翼煽动、吸凹征等)。 (2)气道梗阻,PaCO2>70mmHg。 (3)出现了意识障碍伴中枢性呼吸衰竭,呼吸节律不齐。 第三页,共35页 呼吸机治疗的策略 : (1)改善通气功能:开放气道,促进CO2 的排出。 (2)改善换气功能:使用合适的PEEP,增加肺的功能残气量,促进氧合,纠正低氧血症。 (3)降低呼吸肌做功:给与辅助通气。 第四页,共35页 通气模式的选择 : (1)持续性呼吸末正压(CPAP):换气功能障碍对仅有低氧血症,呼吸作功增加,PaCO2正常或降低的患儿首选无创呼吸机通气 选择合适的PEEP,PEEP调5mmH2O,流速:8~10L/h,1~2小时评估,若病情改善不明显,给予有创机械通气。 第五页,共35页 (2)同步间歇指令通气(SIMV):不单独使用,可辅助压力或容量支持(PS or PV),自主呼吸存在,但自主呼吸也需要呼吸机支持,此通气模式的优势是可锻炼呼吸肌,缩短上机时间,降低呼吸机依赖。但对于非常虚弱的可能随时出现窒息或呼吸暂停的患儿不选用。 (3)辅助/控制通气(A/C):患儿自主呼吸弱或有呼吸暂停,经以上通气方式病情仍无改善,呼吸作功仍明显者,可选用 第六页,共35页 举例 : 患儿男,6月,因咳嗽2天,气促伴发绀6小时入院, T37.5℃,RR65次/分,HR176次/分,Wt7.5㎏,在头罩给氧下血气分析: 对该病人你将选择怎样的通气模式?将如何设置呼吸机参数?选择什么样的触发和设置合适的报警? 第七页,共35页 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 是多种病因导致的肺损伤,首先为肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞直接或间接受到损害,肺毛细血管通透性增加,大量含有血浆蛋白的液体漏出,造成渗出性肺水肿。含血浆蛋白的水肿液聚集于间质间隙,造成肺间质水肿。由于间质水肿的进一步发展及肺泡壁的破坏,水肿液进入肺泡,造成肺泡水肿。 肺水肿:间质性和肺泡性 第八页,共35页 肺泡Ⅱ型细胞受水肿液、有害气体、微循环栓塞、卵磷脂酶等因素的影响,其功能遭到破坏,肺表面活性物质的生成亦可以减少。肺表面活性物质缺少,肺泡表面张力增加,呼气时肺泡将由大变小渐次萎陷,产生肺不张,整个肺的功能残气量减少,吸入气体不能进入不张肺泡,血液流过肺不张区域时气体未经交换又回至心脏,形成肺内分流,V/Q比值失调造成严重的低氧血症 第九页,共35页 导致肺泡萎陷和V/Q比值失调(肺内分流增加) 肺顺应性的明显降低,加重了呼吸肌的负担。 导致呼吸肌作功增加,机体处于缺氧状态 第十页,共35页 呼吸机治疗的指征 : 一旦诊断急性呼吸窘迫综合征(ARDS)应及早呼吸机辅助治疗。 ARDS的诊断标准: (1)有致病的高危因素; (2)急性起病,呼吸频率进行性增加; (3)PaO2在氧疗和给予PEEP至少5cmH2O的情况下进行性下降,PaO2/FiO2≤300mmHg (4)胸部
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