第二章--水肿PPT课件.ppt

水肿：指组织间隙或体腔内液体蓄积过多。 积水：浆膜腔隙内积聚称为积水，如心包积水、胸腔积水、阴囊积水、肾盂积水等。 浮肿：皮下组织的水肿。 细胞水肿：细胞内液体增多，或称水中毒。 （二） 水肿的发生机理 （1）组织液的生成量大于回流量 1.毛细血管通透性增大 2.血浆胶体渗透压降低 3.组织间液渗透压升高 4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高） 5.淋巴回流受阻 1.毛细血管通透性增大 中毒、缺氧、维生素缺乏、损伤、炎症 2.血浆胶体渗透压降低 （1）蛋白质丢失过多 蛋白尿、肠炎、结核、癌症、寄生虫及其他慢性消耗性疾病。 （2）血浆蛋白合成障碍 肝病、营养不良、日粮蛋白不足及引起食欲下降的疾病。 （3）钠水潴留稀释血浆蛋白 大量输入非胶体溶液及引起钠水潴留的疾病。 3.组织间液渗透压升高 血管通透性增大 血浆蛋白渗出 炎症引起坏死细胞崩解 细胞蛋白增多 淋巴管阻塞 淋巴液蛋白蓄积 4.毛细血管流体静压升高（静脉压升高） 静脉局部受压 右心心力衰竭 左心心力衰竭 肺水肿 肝门静脉高压 腹水 5.淋巴回流受阻 a 淋巴管炎、 b 淋巴瘤、 c 淋巴性栓塞、 d 淋巴管受压等。 （2）钠、水潴留 肾脏钠水排出障碍 1. 肾小球滤过率下降 2.肾小管重吸收增多 3. 肾血流重分布 1. 肾小球滤过率下降 a.肾小球病变 肾小球滤过因内皮肿胀而减少 肾小球肾炎 肾小球滤过因纤维化而减少 b.有效血循环量少 应激、出血、心力衰竭、肾淤血 2.肾小管重吸收增多 a.激素 醛固酮和抗利尿素增多 b.肾血流重分布 正常时皮质重吸收少但血流丰富； 髓质重吸收多但血流贫乏。 二、 水肿类型及病理变化 1、心性水肿 主要表现为四肢、胸腹部皮下水肿，严重时出现胸腔积水、腹腔积水。 3、肝性水肿 （一）肝静脉回流受阻 肝硬变：肝血窦高压 血液成分经窦周隙入小叶间隙 腹腔 （二）门静脉高压 肝硬变、门静脉栓塞：肠壁水肿 液体漏入腹腔 （三）钠水潴留 肝功能不全：抗利尿速和醛固酮灭活功能低 （四）血浆胶体渗透压下降 1、肝病致蛋白质合成障碍 2、腹水中蛋白潴留 3、钠水潴留的稀释 4、营养不良性水肿 恶病质性水肿 慢性消耗性疾病和营养不良 机体缺乏蛋白质 低蛋白血症 血浆胶体渗透压降低 5、肺水肿 6、脑水肿 （一）血管性脑水肿 脑组织毛细血管通透性增高 （二）脑积水 （脑脊液增多） 脑脊液产生原理：脉络丛 第三脑室 第四脑室 蛛网膜 硬脑膜静脉窦 （三）细胞毒性脑水肿（细胞水肿） 1、脑细胞缺氧：钠泵失调 2、水中毒：渗透压降低 （二） 水肿的病理变化 1、皮肤水肿 特征：外观皮肤肿胀，颜色变浅，失去弹性，触之如面团状。切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。 2、肺水肿 特征：体积增大，重量增加，质地坚实，被膜紧张有光泽，暗红色，切面紫红色，从支气管和细支气管流出白色泡沫样液体。 3、脑水肿 特征：脑膜充血，脑回宽而扁平，脑沟浅，脉络丛淤血，脑室扩张，脑脊液增多。 4、实质器官水肿 表面特征不明显。 多为隐性水肿，仅能借助镜检观察。 5、浆膜腔积水 非炎性积水：水肿液淡黄且透明，浆膜面湿润 有光泽。 炎性积水：液体混浊，浆膜肿胀，充血或出血，表面被覆薄层或厚层灰白色网状的纤维蛋白。 5、浆膜腔积水 肾盂和输尿管积水 肾囊肿 （五） 水肿对机体的影响 有利影响： 1、炎性水肿稀释有害物质 2、输送抗体致病灶 3、蛋白可吸附有害物质 4、纤维蛋白凝固限制病原扩散 5、肾水肿可以保持血容量，心力衰竭时水肿可降低静脉压 有害影响： 水肿能降低营养交换，影响器官的功能。 防治原则 1.治疗原发病 2.利尿（速尿剂：速尿、双