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急性肠梗阻
一、病因与分类
任何原因引起的肠内容物不能正常运行或通过发生障碍,称为肠梗阻。
1. 按基本原因分为三类
(1)机械性肠梗阻
最常见
因器质性原因引起肠腔狭小而使肠内容物通过障碍,如:
1)肠腔堵塞:如粪块、大胆石、异物等。
2 )肠管受压:如粘连带压迫、肠扭转、嵌顿疝、肠套叠或受肠外肿瘤压迫
等。
3 )肠壁病变:如肿瘤、先天性肠道闭锁、炎性狭窄等。
(2 )动力性肠梗阻
因神经反射或毒素刺激引起肠壁肌肉运动功能失调, 使肠蠕动丧失或肠管痉
孪,以致肠内容物不能正常运行,但无器质性肠腔狭窄。
分麻痹性和痉挛性两种。
动力性肠梗阻的分类
(3 )血运性肠梗阻
较少见。
因肠系膜血管栓塞或血栓形成使肠壁血运障碍, 继而发生肠麻痹, 导致肠绞
窄坏死致肠内容物不能正常运行。
2. 按肠壁血循环情况分为两类
(1)单纯性肠梗阻:有肠梗阻存在而无肠管血运障碍。
(2 )绞窄性肠梗阻:肠梗阻伴有肠壁血运障碍,甚至肠管缺血坏死。
3. 按梗阻部位分两种
(1)高位梗阻:梗阻发生在空肠上段。
(2 )低位梗阻:梗阻发生在回肠末端和结肠。
4. 按梗阻程度分二类
(1)完全性肠梗阻:肠腔完全不通。
(2 )不完全性肠梗阻:仅肠腔部分不通。
5. 按发展过程快慢分为
(1)急性肠梗阻(多见)。
(2 )慢性肠梗阻(多为低位结肠梗阻)。
6. 闭袢性肠梗阻
指一段肠袢两端完全阻塞者,最易发生肠壁坏死和穿孔。
如肠扭转、结肠肿瘤等
注意!
·各类肠梗阻是在不断变化,可相互转变的。
·如:单纯性可转化为绞窄性,不完全性可转为完全性梗阻。
二、病理和病理生理变化
1. 各类肠梗阻病理变化不完全一致,轻重各异
主要有肠膨胀,梗阻部位越低,肠膨胀越明显。
严重时肠绞窄坏死、穿孔。
急性单纯性机械性完全性肠梗阻
1. 梗阻部位以上:肠蠕动增强,液体、气体积聚,肠管扩张、膨胀,可使管
壁血运发生障碍,有血性渗出物。
2. 梗阻部位:绞窄、穿孔,并形成急性腹膜炎。
3. 梗阻部位以下:肠管空虚、瘪陷或仅存少量粪便。
真正理解:从暗红—出血点—紫黑的过程
急性完全性肠梗阻时,肠管迅速膨胀,肠壁变薄,肠腔压力不断升高,使肠
壁发生血运障碍
·如何记忆?
就像在手指头中间系上一根线一样!
麻痹性肠梗阻:全肠管扩张。
慢性肠梗阻:多为不完全性梗阻,肠壁可代偿性肥厚。腹部视诊:扩大的肠
型和肠蠕动波。
急性是变薄,为什么慢性变厚了呢?
答:慢性梗阻发生后,梗阻部位上方肠蠕动长期增强,肠壁代偿性肥厚。
2. 全身病理生理变化
① 体液丢失
② 感染和中毒
③ 休克
④ 呼吸循环功能障碍
(1)体液、电解质丢失和酸碱平衡紊乱:
正常人消化道每日有 8000ml 分泌液,绝大部分被再吸收,仅 100~200ml
随粪便排出。肠梗阻后:
① 因不能进食,呕吐,液体及电解质大量丢失,高位肠梗阻为甚;
② 低位梗阻时,肠液不能被吸收而潴留肠腔内,等于丢失;
③ 肠管过度膨胀,肠壁水肿,使血浆向肠壁、肠腔、腹腔渗出;
④ 如肠绞窄存在丢失更大量血液。
上述均导致不同程度血容量减少、浓缩、酸碱平衡失调
表现为脱水、休克、代谢性酸中毒或低氯低钾性碱中毒等。
重要:梗阻部位不同,电解质紊乱不同
(2 )感染和中毒:
梗阻以上的肠腔内细菌大量繁殖,产生多种强烈的毒素
肠壁血运障碍时,细菌和毒素从肠内移位至腹腔,引起严重腹膜炎和感染、
中毒等全身中毒症状。
流水不腐,户枢不蠹
(3 )休克:
体液丢失、电解质丢失、酸碱
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