APE与CTEPH 的治疗进展PPT课件.ppt

急性和慢性肺栓塞的治疗进展;学习时间： 2014 年9 月 -2015年8月 学习地点：美国哈佛大学医学院附属Brigham and Women’s Hospital 学习内容：肺血管病和疑难呼吸困难的诊治 ; ;使命和责任，昨天和今天;开展右心漂浮导管和肺血管反应实验;开展右心漂浮导管和肺血管反应实验;开展肺动脉高压的诊治;数据库的建立;移动医疗APP平台;肺栓塞-易被漏诊的病; 心血管疾病死亡原因中，肺栓塞在第三位，位于冠心病和脑卒中之后 肺栓塞发病率高，死亡率高，误诊率高 尸检发现：80%的肺栓塞病人死前没有被怀疑肺栓塞 ;该院采取一系列组织、教学及医疗措施;急性肺栓塞的病理生理学机制;超声心动图;急性PE初始危险分层; 肺栓塞 胸痛伴活动后气短或咯血，休息后缓解，需考虑肺栓塞的可能。 尤其是50-60岁、长途飞行史、久病卧床、下肢静脉炎、心肺疾病、肿瘤、外伤骨折、妊娠和分娩、服用避孕药、抗心磷脂抗体综合征、插管及介入手术病史等的患者。;可确诊肺栓塞的技术与方法;电轴右偏; 超声对诊断及鉴别诊断均为重要首选方法，有益于危险分层、疗效观察及评价预后。 直接征象是能显示出右心扩大、肺动脉及其左右主干内有血栓。 进半数或更多病人能查到下肢深静脉血栓形成。;MPA; 胸片;CTEPH患者 （不匹配）;肺动脉CTA（CTPA）：是肺栓塞首选而有效的无创诊断技术，可显示亚段以上肺动脉分支内的栓子，适合于急诊危重患者; 肺动脉造影 是诊断肺栓塞的金标准，最有价值的征象 ;1929年，Forssmann – 第一例心导管术 1939年，Robb GP – 第一例心脏造影术 1951年，Bolt – 第一例肺动脉造影术 ;III型 累及段，亚段; 肺栓塞 动脉血气分析常有低氧血症和低碳酸血症，肺泡-动脉血压氧分压差增大，部分患者的结果可以在正常范围内。 血液酶学改变，可有乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、羟丁酸脱氢酶等不同程度的升高。 D-二聚体升高。但主动脉夹层、ACS、炎症、肿瘤等均可导致D-二聚体升高。D-二聚体阴性排除诊断价值高。; 病例分享 男性，83岁，因“右下肢疼痛4天，呼吸困难5小时”入院 主要表现：４天前，患者于无明显诱因出现右下肢持续性胀痛，小腿为主。３天前外院诊断为“脉管炎”，予“迈之灵”等对症治疗，右下肢疼痛缓解。5小时前患者于晨起后突发呼吸困难，伴心前区压榨感，持续数分钟不缓解，无放射及其他伴随症状 高血压病史3年，血压控制尚可 ??烟史50年;查体：P 135次/分，R 22次/分，BP 132/96mmHg。颈静脉无充盈，肝颈征阴性，双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿啰音，心界不大，心率135次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，右下肢红肿，皮温增高 急诊科心肌酶谱：MYO：150ng/ml，TNI：0.65ng/ml， CK-MB：4.2ng/ml， BNP：73.4pg/ml。 血气分析（未吸氧）：PH 7.44mmHg，PCO2 34mmHg， PO2 128mmHg， HCO3- 23.1mmol/L， BE -0.4mmol/L，SO2 94%， K 3.6mmol/L ;心电图：1.窦性心动过速 2.频发双源室性早搏部分呈四联律 3.III、aVF导联异常Q波。;凝血象：纤维蛋白(原)降解产物 44.7μg/ml，D-二聚体 23.46 mg/L;冠脉造影：前降支近段重度狭窄，最狭窄约75-90%，第一对角支开口受累；回旋支中段轻度狭窄；右冠未见明显狭窄病变；于前降支置入一枚支架。;*;双下肢血管彩超：双下肢动脉粥样斑块形成，右下肢股浅静脉、腘静脉、胫前后静脉血栓形成。 心脏彩超：LA 32mm，LV 50mm，RV 24mm，RA 43mm，IVS 11mm，LVPW 10mm，EF 64%，三尖瓣轻度反流，左室顺应性下降。 血脂：TC 3.48mmol/L，TG 1.02mmol/L，LDL-C 2.17mmol/L。 血常规、肝肾功、电解质、糖化血红蛋白等未见异常。 癌谱：总前列腺特异抗原 9.430ng/ml，前列腺特异抗原比值 0.09。 复查心肌酶：MYO：105ng/ml，TNI：0.59ng/ml，CK-MB：3.1ng/ml。 ;*;CTPA：右肺上叶前段、尖段起始部、右肺下叶基底干及各段肺动脉、左肺动脉主干及各叶肺动脉多发肺动脉栓塞，管腔多发狭窄。;诊断：1.急性肺栓塞 2.冠状动脉粥样硬化性心脏病 左前降支支架植入术后 3.原发性高血压3级 很高危 4.右下肢静脉血栓;; 对于高危患者，迅溶解血栓、恢复肺动脉灌注挽救患