GBS和EP、颅内感染解读PPT课件.ppt

＊首选用药 部分性发作、继发性GTCS：卡马西平(CBZ) 特发性GTCS并失神发作：丙戊酸钠(VPA) 失神发作：丙戊酸钠(VPA) * 癫痫持续状态 * *＊定义* 癫痫持续状态(status epilepticus)或称癫痫状态：一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间期意识未恢复至通常水平。 * 病因及病理生理 原因：停药不当、急性脑病、脑炎、外伤、肿瘤和药物中毒等。 诱因：不规范的AEDS治疗、感染、精神创伤、过劳、饮酒、孕产等。 病理生理：持续或反复的惊厥发作，造成脑缺氧水肿以及代谢紊乱，而发生脑、心、肝、肺等多器官功能衰竭。 * SE治疗1 紧急处理：吸氧，保持呼吸道通畅，防止误吸窒息；防止坠床与舌咬伤；全面电生理监护，做好必要化验；快速建立静脉给液通路。 * SE治疗2 快速控制发作： 安定：10-20mg，iv，速度2mg/分，15分钟后可重复给药一次。如症状得到控制，可选用安定100-200mg 溶于500ml5％葡萄糖液中持续缓慢静滴，如出现呼吸抑制，停止给药(首选方案)。 10％水合氯醛：25～30ml口服或保留灌肠。 * SE治疗3 维持治疗：痫性惊厥症状控制后，再选用苯巴比妥钠(鲁米那钠)0.1-0.2，im, q8h，同时用口服AEDs维持，如VPA或CBZ，达稳态血药浓度(约一周)，逐渐停用肌注用药。 对症、支持治疗：降颅内压，处理高热，预防感染、电解质紊乱等。 * 颅内感染 * . 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根病（AIDP） 滨州医学院神经病学教研室 衣香明 * 定义 又称吉兰-巴雷综合征（GBS）为急性或亚急性起病的大多可恢复的多发性脊神经根（可伴脑神经）受累的一组疾病 主要病理改变为周围神经脱髓鞘，部分伴有轴索变性，多有病前病毒感染或疫苗接种史，部分有空肠弯曲菌感染 * 病因与发病机制 不明，一般认为是一种迟发性自身免疫性疾病 * 临床表现 病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症状，或有疫苗接种史。 多为急性或亚急性起病，于数日至2周达到高峰； 首发症状出现四肢完全性对称性弛缓性瘫痪 * 临床表现 感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感，可先于瘫痪或与之同时出现；感觉缺失较少见，呈手套袜子样分布。 可有脑神经损害，面神经多见（成年人），儿童以延髓麻痹多见。 自主神经症状：出汗异常、皮肤潮红肿胀、心动过速、直立性低血压，一般无括约肌功能障碍。 * 实验室检查 腰穿 蛋白—细胞分离现象，第3周最明显 神经传导速度(NCV)低于正常60%。 * 诊断要点 病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症状，或有疫苗接种史。 急性或亚急性起病 四肢对称性弛缓性瘫 可有感觉异常、末梢型感觉障碍伴或不伴有脑神经受累 常有CSF蛋白-细胞分离 早期F波或H反射延迟、NCV减慢、远端潜伏期延长及波幅正常等电生理改变。 * GBS－鉴别诊断 周期性瘫痪：可有家族史或既往发作史，无感觉障碍及神经根刺激、呼吸肌瘫痪、尿便障碍。查血钾低，心电图呈低钾改变，补充血钾后症状迅速缓解。 急性脊髓灰质炎：有流行病学特点，发热起病，病变累及一侧下肢，无感觉障碍，脑脊液蛋白及细胞数增高。 重症肌无力：起病慢、无感觉障碍，症状波动性，晨轻暮重，症状波动，疲劳试验及新斯的明试验阳性。 * 治疗要点 1辅助呼吸：呼吸肌麻痹是危及生命的要害 2常用治疗方法 1）血浆置换疗法 2）大剂量免疫球蛋白 3）激素治疗 4）免疫抑制剂 5）对症支持治疗B族维生素、ATP、辅酶A、加兰他敏等 * 癫 痫 * 概述 * 概念 痫性发作(seizure)：是脑神经元过度同步放电引起的短暂脑功能障碍，通常指一次发作过程。每次发作或每种发作称为痫性发作。患者可有一种或数种发作类型的痫性发作。 癫痫(epilepsy)的定义：是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征，以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征。 * 病因学分类 特发性癫痫及癫痫综合症：多有遗传倾向，无其他明显病因，常在特定年龄段起病，具有特征行临床及脑电图表现，有较明确的诊断标准。 症状性癫痫及癫痫综合症：由于多种脑部病变或代谢障碍引起。 隐源性癫痫：不符合特发性癫痫的诊断标准，但未找到明确病因。 状态关联性癫痫发作：并非癫痫，这类发作与特殊状态有关，如高热惊厥等，去除相关状态即不再发作。 * 癫痫发作的国际分类 部分(局灶)性发作 单纯部分性发作：无意识障碍，分运动性、感觉(体感或特殊感觉)性、自主神经性、精神症状性发作。 复杂部分性发作：有意识障碍。 部分性发作继发全身性发作 全身(泛化)性发作 强直-阵挛发作、强直发作、阵挛发作、肌阵挛发作 失