黄疸诊断与鉴别诊断.docVIP

黄疸的诊疗与鉴识诊疗 黄疸的诊疗与鉴识诊疗 黄疸的诊疗与鉴识诊疗 黄疸的诊疗与鉴识诊疗 黄疸的诊疗与鉴识诊疗 一、胆红素的生成和正常代谢 (一 )胆红素的生成和根源 1．根源： 80%来自衰老的红细胞， 20%根源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2．生成：正常人每天约 8g 血红蛋白被巨噬细胞， Kupffer 细胞分解为珠蛋白和血红素，在 血红素加氧酶的作用下变为 Fe 和胆绿素；在胆绿素复原酶的催化下变为胆红素。 正常人每天可产生 250-300mg 胆红素； (1g 血红蛋白可产生 34mg 胆红素 )。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反响，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。 和血浆白蛋白结合运行。 (100ml 血浆白蛋白可结合 20-25mg 胆红素 )。水杨酸、磺胺、脂肪 酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。 在酸性条件下间接胆红素可 进入细胞。 (二 )肝细胞对胆红素的作用 1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连结蛋白 Y 和 Z 与之结合运送 到光面内质网。 2．结合：在葡萄糖醛酸变换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失 去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反响，故称为直接胆红素。 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的  Na+-K+-ATP  酶泵的作 用，细胞器的参与，激素的调节。 4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性 增强，随尿排出。 (三 )胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后， 在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、 二氢中胆红素及中胆素原，再复原为无色的胆素原 (尿胆原 )。 10%-20%胆素原被肠道从头吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可从头进入肠道再度变为胆素原，抵达大肠后经氧化变为胆素 (尿胆素，粪胆素 )随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一 )肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将 40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生 1.5g 胆红素 (正常量的 5 倍)。超过此量即出现黄疸。 其特点为间接胆红素升高， 尿胆红素 (-)，尿胆原增多， 血胆汁酸正常。(二 )肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可 (+) 。 (三 )肝后性黄疸，肝外阻塞性黄疸 肝道内压力＞ 300mm 水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。 胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原 (-)，尿胆红素 (+) 。血中胆汁酸量增高，出现 皮肤瘙痒。完全阻塞时间延伸后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一 )病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，致使直 接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正有关。 病原学和免疫学检查诊疗和鉴识诊疗困难不大 1．淤胆型肝炎 几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。 2．肝炎后血胆红素增高症 间接胆红素轻度增高 (二 )肝内胆汁郁滞性黄疸 由于感染、 药物中毒或过敏， 使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆， 致使血红素和胆汁酸增高，出现黄疸和皮肤瘙痒。 1．胆红素的排泌前已讲过 2．胆汁酸的生成和排泄 胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转变而成， 胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氢胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。 胆汁的排泌 ?细胞器的参与 ?框架微丝微管的作用：微丝微管遍布全细胞并伸展到毛细胆管周围及绒毛内，使之具有运 动力，促进胆汁流动。 ?肝细胞的胞饮和胞吐作用 ?肝细胞的钠泵作用：可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去 次级胆汁酸的代谢和肝肠循环 初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸， 95%可被肠壁从头吸收回肝。 每餐后可有 2-4 次肝肠循环， 使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收。 并有助于脂溶性维生素 A 、 D 、K 、E 的吸收。 (肝胆中胆汁酸共 3-5g，不能知足乳化脂肪性食物的需要 )。未被吸收的胆 汗酸随粪便排出。 3．胆汁的代谢 健康人肝脏每天分泌胆汁 300-700ml（ 10.5-11ml/kg ）。固体成分占 3%-4%。胆盐 (胆汁酸的钠、钾盐 )占 0.9%-1.8%；胆色素 (胆红素和胆绿素 )和粒蛋白占 0.4%-0.5%；胆固醇和其他脂类占0.2%-0.4%；无机盐占 0.7%-0.7%；以及其他无用的色素代谢产物。 4．胆汁郁滞的机理和病理 ?肝细胞的钠、钾 ATP 酶泵的作用受损，病毒、细菌的毒素、化学毒物中毒、