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高脂血症高血糖与急性冠脉综合征的相关性临床医学 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：高脂血症高血糖与急性冠脉综合征的相关性临床医学 1 2 讨论 2 文2：高脂血症高血糖与急性冠脉综合征的相关性 4 2 讨论 5 5 ，1997，25:169-175. 7 参考文摘引言： 7 原创性声明（模板） 8 文章致谢（模板） 8 正文 高脂血症高血糖与急性冠脉综合征的相关性临床医学 文1：高脂血症高血糖与急性冠脉综合征的相关性临床医学 由于脂肪代谢异常使血浆中一种或多种血脂过高称为高脂血症。高脂血症主要表现为高胆固醇血症和高甘油三酯血症。临床上因遗传性脂代谢紊乱疾病至高脂血症较少见，多见于糖尿病、饮酒、甲状腺功能减退、肾病综合征、肾透析、肾移植、胆道阻塞、口服避孕药等情况所致高脂血症。高血糖可表现在空腹血糖升高或（和）餐后2 h血糖升高，部分患者虽未达Ⅱ型糖尿病诊断标准，但属于糖耐量减退。急性冠脉综合征是以不稳定的冠脉粥样硬化斑块破裂引起血栓形成为基本病理特点，以急性缺血为共同的临床综合征。高脂血症、高血糖是急性冠脉综合征的高危因素，在发生急性冠脉综合征事件时，血糖、血脂亦有明显升高。现收集156例住院治疗的急性冠脉综合征患者病史信息数据，加以分析，以指导药物及非药物治疗。 1 临床资料收集2005年12月～2007年12月在我院住院治疗急性冠脉综合征患者病史信息资料156例，男91例，女65例。比较发生急性冠脉综合征事件前（＞1个月，门诊或体检数据）及发病24 h内血脂（总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白）、血糖（空腹、餐后24 h）检测数据。结果见图1。 图1 检测数据 注：高血糖指空腹血糖＞ mmol/L或（和）餐后2 h血糖＞ mmol/L；高脂血症指总胆固醇＞ mmol/L或（和）低密度脂蛋白≥ mmol/L或（和）甘油三酯≥ mmol/L 在急性冠脉综合征发病前有血脂异常约％，有血糖异常约％，二者均存在约％；发生急性冠脉综合征24 h内血生化检查显示有血脂异常高达％，有血糖异常高达％，二者同时存在约％。结果显示在发生急性冠脉综合征时血脂、血糖均明显异常（P≤） 2 讨论 越来越多资料显示血脂异常、血糖异常均与急性冠脉综合征发生密切相关。纠正血脂异常、控制血糖对心血管疾病危险因素控制有极为重要的意义，同时发生急性冠脉综合征后对血脂、血糖 治疗 ，对预后亦有很大影响。大多数急性冠脉综合征是在严重冠状动脉粥样硬化基础上，冠状血管痉挛、软斑块溃破、血栓形成所致。目前致动脉粥样硬化理论有3种假说，一是内皮损伤反应假说：内皮的损伤是发生动脉粥样硬化的启动事件。二是低密度脂蛋白的氧化致动脉硬化作用假说：致动脉粥样硬化血栓成分迁移入血管内皮层，被陷入而氧化和修饰引起巨噬细胞摄入。三是单克隆假说：平滑肌细胞群是单一型的，可引起与赘生物相似单克隆增生。血脂异常、高血糖均可引起内皮功能损伤，使内皮通透性改变，白细胞移行，内皮黏附及白细胞黏附。血浆脂蛋白的相互转变，可分为外源性途径和内源性途径。小而密的低密度脂蛋白（LDL）更易致动脉粥样硬化，因为其很难被LDL受体识别，更易氧化和优先由巨噬细胞吞噬。无论性别和体重，若患者含高浓度的小而密的LDL，则患急性冠脉综合征的危险性增高3倍。而高密度脂蛋白（HDL）能促进将胆固醇从周围组织（包括血管）转移到肝，此作用被认为是其抗动脉粥样硬化作用的基础［1］。多数糖尿病患者有高脂血症，这是很常见的。在未控制的糖尿病患者中存在高密度脂蛋白水平下降。在慢性高血糖的患者中循环脂蛋白被糖基化，这对改变其转化及组织储存部位产生不利影响；这种现象可能导致在循环脂质水平没有明显升高情况下动脉粥样硬化的危险性增加。另外高血糖使内皮细胞功能异常增加动脉壁对损伤的易感性。高血糖使血小板积聚及高黏滞性增加［2］。糖尿病和胶原性血管病引起的直径～ mm的冠状动脉小血管炎症，以及影响细胞外基质的疾病，这些因素都可以引起冠状动脉血栓形成［3］。患者发生急性冠脉综合征24 h内血脂及血糖均较发病前（＞1个月）的指标均有明显升高。（1）考虑高脂血症、高血糖是急性冠脉综合征危险因素。（2）考虑急性冠脉综合征早期胰腺血流量短暂降低，胰岛素释放减少的反映；再加上儿茶酚胺引起糖原分解增多，17-羟肾上腺皮质激素引起葡萄糖生成增多，血浆游离脂肪酸升高，以及肝脏合成甘油三酯增多的综合结果［4，5］。积极降脂，调整血脂水平，控制血糖，是治疗急性冠脉综合征重要的治疗措施之一。其中他汀类降脂药被提到了重要地位。他汀类药物可以改善血管内皮功能、舒血管物质增多而使缩血管物质减少［6］。控制血糖对改善血管内皮功能及减少血栓形成有利。但要指出糖尿病患者除了通常近端受损外，更