外科病人的营养代谢和水电平衡.pptVIP

成分失调——镁的异常 低镁血症： 病因：饥饿、吸收障碍、肠瘘。 临床表现：类似低钙、低钾血症。 诊断： 纠正低钾、低钙后仍有症状 镁负荷试验： 0.25补充硫酸镁，测定尿中排镁量 (25%硫酸镁：每含2+ 1 ） 治疗： 0.25·d补充镁盐，症状解除后持续1~3周 。 高镁血症： 病因：肾功能不全、严重酸中毒等。 临床表现： 乏力、疲倦、腱反射消失、血压下降 异常：间期延长、波增宽、T波增高 晚期呼吸抑制、嗜睡，甚至心跳骤停 治疗：静脉补钙（拮抗作用），纠酸，补液，透析 成分失调——磷的异常 低磷血症： 病因： 甲状旁腺功能亢进，严重烧伤，肠外营养长期未补充。 临床表现： 神经肌肉症状，头晕、厌食、肌无力；严重时可有抽搐、昏迷等。 治疗： 预防为主（常规添加磷10），手术治疗甲旁亢。 高磷血症： 病因：甲状旁腺功能不全、急性肾衰竭。 临床表现：低血钙症状；异位钙化可致肾功能受损 治疗：病因治疗，补钙，透析 酸碱平衡 正常血液呈弱碱性，值7.35～7.45 1、体液缓冲系统： 3-：H23=20：1 2、肺的调节：2的排出（碳酸） 3、肾的调节：最重要 泌、重吸收 3-、排4+、排酸保碱 酸中毒：值7.35 代谢性，呼吸性 碱中毒：值7.45 代谢性，呼吸性 混合性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒  病因： 酸性物质产生过多： 有机酸形成过多（休克、酸中毒）； 使用酸性药物过多 碱性物质丢失过多： 消化液丢失（腹泻、肠瘘）； 肾功能不全（排↓，吸收3-↓）； 药物性（碳酸酐酶抑制剂） 病理生理： 呼吸代偿： 呼吸深快，排出2↑，经肺排（2↓） 肾代偿： 肾小管上皮细胞（3→4+）↑，经肾排 代谢性酸中毒  临床表现： 重症者呼吸深快，有酮味；可有眩晕、嗜睡、昏迷、休克 诊断：病史、临床表现、血气分析（↓，3- ↓） 治疗： 治疗原发病 纠酸： 轻度仅需补足血容量 重度（3-10）时立即输液和给碱性药（5% 3） 注意预防低钾、低钙 代谢性碱中毒  病因： 胃液丧失过多；碱性物质摄入过多；低钾血症；利尿剂 病理生理： 呼吸代偿：呼吸浅慢→2排出↓（2↑） 肾代偿：肾小管上皮细胞（3→4+）↓，排 ↓；3-排出↑ 临床表现： 呼吸浅慢，神志精神异常（嗜睡、谵妄、精神错乱） 诊断：病史、临床表现、血气分析（↑，3- ↑) 治疗： 治疗原发病 严重碱中毒（7.65），稀盐酸中和 呼吸性酸中毒  肺不能充分排出2，血2增高（高碳酸血症） 病因： 通气不足（气胸、急性肺水肿、全麻过深） 换气障碍（等） 病理生理： 肾代偿（能力有限）：肾小管上皮细胞（3→4+）↑，排 ↑ 临床表现：呼吸困难、胸闷、躁动、缺氧、发绀 诊断：病史、临床表现、血气分析（↓，2 ↑) 治疗： 治疗原发病 改善通气功能，呼吸机 呼吸性碱中毒  经肺排出2过多，血2降低（低碳酸血症） 病因： 通气过度（臆病或前兆；呼吸机参数） 临床表现： 呼吸急促；眩晕、口周麻木、手足搐搦；心率增快 诊断：病史、临床表现、血气分析（↑，2 ↓) 治疗： 治疗原发病 减少2呼出或呼吸机控制 2 3 - 2 3 - 急 性 （未 代 偿） 慢 性 （部 分 代 偿） 呼酸 正常 呼碱 正常 代酸 正常 代碱 正常 酸碱平衡失调的主要生化指标 应用实例（60 . ） 总热量 1800 总液量 2650 糖脂比 1：1 量 63g（10g 氮） 热氮比 180：1 营养支持方法选择的原则 肠外营养和肠内营养两者之间应优先选用肠内营养。 周围静脉和中心静脉营养两者之间应优先选用周围静脉。 肠内营养不足时可用肠外营养加强。 营养需要量较高或期望短期改善营养状况时可用肠外营养。 需较长时间营养支持者应设法应用肠内营养。 支持途径： → → 三个要素： 能量供给：热卡、糖脂比、热氮比 容量承受：总液体量，输注速度 小 结 一个前提：个体化 年龄、性别、体重、疾病、营养、生命体征 二个评估：营养状态评估 代谢状态评估 水电解质和酸碱平衡失调 外科病人水电及酸碱平衡 水与电解质问题的处理： 外科治疗的重要组成部分 各种损伤、手术创伤、严重感染等： 对体液与电解质平衡产生影响 比单纯禁食的后果更为严重 正常人体体液分布 体液＝水分+电解质 体液含量： 成人 55%(女)~60%(