外科病人的体液失调.pptVIP

临床表现 ① 神经肌肉系统：应激性下降，无力、软瘫、甚 至呼吸困难等 ② 胃肠系统：恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等 ③ 心血管系统：心脏传导节律异常，早期T波 降低变宽、双相或倒置，后现 段降低、间期延长和U波 ④ 碱中毒，反常性酸性尿（细胞外、H + 、 +交换，肾排H + 保） ⑤ 多尿（缺K严重时有发生，因缺能阻碍抗 利尿激素作用） 诊断 ① 病史和临床表现确立诊断 ② 心电图检查 ③ 血清测定 治疗 1 去除病因 2 补疗法： 血清 3需补 200-400可提高血清 1；血清 3-4.5需补 100-200可提高血清 1 * 补钾注意事项： ① 速度不超过20小时（5%葡萄糖500加 1.5g,80滴/分）；总量不超过 100-150日 ② 能口服者尽量口服，比较安全 ③ 禁忌10静脉推注，以免心脏骤停 ④ 尿量40小时或1000日，方可补 ⑤ 补钾过程中，心跳和脉律减慢是血升高的 标志 病因： 钾摄入过多：补钾过量，输入大量库血 肾排钾减少：肾功能不全 盐皮质激素减少，潴钾利尿剂及血管紧张 素转换酶抑制剂增多 钾从细胞内移出过多：溶血、烧伤、炎症坏死缺氧、休克、急性酸 中毒 有效血容量减少：重度失水、休克、血液浓缩、肾血流量减少进入 肾远曲小管减少，、交换减少 。 （二） 高钾血症：血清钾高于5.5 神经—肌肉症状：高影响神经—肌肉复极应激性减弱 疲乏 四肢软弱 呈松弛性瘫痪和肌麻痹 高使血管收缩：肌肉酸痛，四肢苍白，湿冷，似缺血表现 心血管症状：高抑制心肌，可使心脏停搏于舒张期，心率 缓慢，心律失常，室性期前收缩，房室传导阻 滞，心室颤动，血压早期可稍升高，晚期降低。 随上升变化T高尖，基底窄，延长， 增宽。 临床症状（无明显特异性） 停用含钾药或溶液 降低血清钾浓度 钙对抗钾：10%葡萄糖酸钙10～20，静脉注射 治疗原则： 降低血清钾浓度的方法： ①促进钾进入细胞内：造成暂时性碱中毒，钾进 入细胞内，4～5%碳酸氢钠溶液100～200 快速静脉滴入 胰岛素:葡萄糖(1:4)2550% 100静脉注射或滴注10%葡萄糖酸钙10～20 ②肠道排钾：阳离子交换树脂肠道与钾交换 ③透析疗法：病情重者需紧急采用 治疗原则： 第三节 酸碱平衡失调 代谢性酸中毒 减少 增多 代谢性碱中毒 （3-) （H23) 呼吸性酸中毒 增多 减少 呼吸性碱中毒 病因 1 硷性物质丢失过多 2 酸性物质产生过多 3 肾功能不全 泌功能障碍（远曲小管性酸中毒） 3–再吸收障碍（近曲小管性酸中毒） 一 代谢性酸中毒（ 3- ) ① 肺呼出作用： 3- H23相应 离解2、2 刺激呼吸中枢、加速呼出2 2 323重新接近20/1 维持值正常 代偿性代谢性酸中毒 ② 肾脏的调节作用： 肾小管生成和 3 与交换和与 3形成4 排除 、3再吸收 病理生理基础 临床表现 1 神经系统: 疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安、神志不清甚至昏迷、对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。 2 呼吸系统： 呼吸深快，带有酮味。 3 心血管系统： 面潮红、心率加快、血压常偏低 4 其他： 常伴严重缺水症状，并可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感度，易发生心率不齐、急性肾功能衰竭和休克。尿呈酸性。 诊断 1 病史+典型临床表现 2 血气分析 部分代偿时：、3-、2降低(一 定程度）