大学中医药专业考试复习资料--病理学复习重点资料.doc

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PAGE 2 大学中医药专业考试复习资料 病理学复习重点知识 病理学:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 人体形态学研究方法:尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查 实验病理学研究方法:动物实验、组织与细胞培养 分子生物学技术 临床研究 病理学发展简史:意大利著名医学家莫加尼创立了器官病理学、德国病理学家魏尔啸创立了细胞病理学 第1章、细胞和组织的适应、损伤与修复 当生理负荷遭受刺激时,细胞和组织发生非损伤性应答反应(即适应),若刺激超过了耐受和适应能力,则会发生损伤性应答。轻度损伤常为可逆性损伤(即变性),而重度损伤则为不可逆性损伤,可引起细胞死亡,表现为坏死和凋亡。 适应:细胞、组织或器官对持续性的体内外环境刺激所作出的非损伤性应答反应。萎缩、肥大、增生、化生 萎缩:指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 分为生理性萎缩和病理性萎缩。 萎缩分类:营养不良性萎缩,压迫性萎缩(肾盂积水),废用性萎缩,去神经性萎缩,内分泌性萎缩,其他损伤性萎缩 萎缩的病理变化:肉眼观,萎缩的组织、器官体积减小,重量减轻,颜色加深或呈褐色,质地变硬,被膜可稍增厚。(心脏萎缩,心室壁变薄)光镜下,萎缩的组织、器官内实质细胞体积变小,细胞数目减少,胞质浓缩,胞核深染。有脂褐素,脂褐素呈褐色颗粒,可使器官或组织的颜色变色呈褐色,故有褐色萎缩之称,常见于心肌细胞。(心肌萎缩) 肥大:由实质细胞体积增大而所造成的组织、器官体积增大,称为肥大。 内分泌性肥大:子宫平滑肌肥大、男性乳腺肥大。 代偿性肥大:骨骼肌肥大、心肌代偿性肥大 增生:由于实质细胞数目增多所造成的组织、器官的体积增大,称为增生。 内分泌性增生:乳腺的发育、子宫内膜腺体的过度增生。代偿性增生:高海拔地区,红细胞代偿增多。 化生:一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类组织的过程,称为化生。 即发生于上皮组织(鳞状上皮化生,简称鳞化。部分胃粘膜上皮可转化为含有潘氏细胞或杯状细胞的肠型粘膜上皮,称为肠上皮化生,简称肠化)或间叶组织之间 可逆性损伤,旧称变性:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化 细胞水肿:是指细胞内出现水分异常蓄积。 细胞水肿病理变化:肉眼观,病变组织、器官体积增大,重量增加,边缘钝圆,被膜紧张,切面隆起,边缘外翻,颜色较苍白,浑浊且无光泽。光镜下,胞质疏松淡染,出现许多红染颗粒状物,故又称颗粒变性,严重者胞质异常疏松透亮,细胞核发生肿胀。 脂肪变:是指非脂肪细胞的胞质内出现脂质异常蓄积。 脂肪变的病理变化:肉眼观,发生轻度脂肪变的器官无明显变化,重度脂肪变的器官体积增大,边缘变钝,颜色淡黄,质地较软,切面油腻感。光镜下,胞浆中充满大小不等的脂滴,大者将细胞核挤向一侧,故脂滴呈空泡状。 脂肪肝:指重度的肝的脂肪变性。虎斑心:心肌脂肪变。心肌脂肪浸润与心肌脂肪变不同。 玻璃样变性:细胞内或间质内出现的半透明的蛋白质蓄积,因其HE染色后出现均质、粉红染,半透明,又称透明变性。 玻璃样变类型:细胞内玻璃样变;纤维结缔组织玻璃样变;细小动脉壁玻璃样变 纤维结缔组织玻璃样变:是胶原纤维老化的表现,与胶原蛋白的交联、变性、融合有关。 细小动脉壁玻璃样变:因血浆蛋白渗入动脉内膜下以及内膜下基质的的蓄积,使细小动脉管壁增厚、变硬官腔狭窄甚至闭塞,故又称为细小动脉硬化。玻璃样变得细小动脉弹性减弱,脆性增加,易继发扩张甚至破裂出血 不可逆性损伤:细胞的不可逆性损伤即细胞死亡,包括坏死和凋亡。 坏死:以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞和组织死亡,称为坏死。 原因:1.强烈的病因作用直接导致。2.坏死常由可逆性损伤发展而来。 基本病理变化:细胞核的变化(核固缩、核碎裂、核溶解),细胞质的改变,间质的改变。 类型:1.凝固性坏死,常发生于心、脾、肾、肺等实质器官,坏死灶呈灰白色或灰黄色。干酪样坏死属于特殊类型的凝固性坏死,是结核病的特征性病变。 2液化性坏死,常见于脑组织坏死后形成的脑软化灶、化脓性炎症时大量中性粒细胞导致坏死组织溶解液化所形成的脓液。 脂肪坏死属于特殊类型的液化性坏死,分为酶解性和创伤性两种,前者常见于急性胰腺炎时。。3.纤维素样坏死,是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。 4.坏疽,有硫化铁产生而致坏疽处呈黑褐色。干性坏疽:多发生于肢体末端,由于动脉阻塞,但静脉回流尚通畅。湿性坏疽:多见于与外界相通的内脏,也可见于动脉阻塞同时伴有静脉回流受阻的肢体,坏死组织分解大量毒性物质可造成败血症。气性坏疽:是特殊类型的湿性坏疽,常继发于肌肉的开放性创伤(战伤) 坏疽:指较大范围组织坏死后继发不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者,称为坏疽。 坏死的结局:溶解吸收,分离排出,机化,包裹和钙化 细胞和组织损伤的修复:分为

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