病理生理学5休克.pptxVIP

休克Shock;休克是什么？;皮肤苍白/紫绀/出现花纹 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少/无尿 烦躁不安/神志淡漠/昏迷 血压下降;1737 secousseuc→shock;休克的关键;休克的概念和分类 休克的分期和病理生理学改变 休克时细胞、器官的代谢改变 休克的防治原则 ;各种强烈致病因子作用;微循环（p168）;正常微循环;体液调节（后微动脉，毛细血管前括约肌）;1、失血 －－－－－－ 失血性休克 2、失液 －－－－－－ 失液性休克 3、严重创伤 －－－－ 创伤性休克 4、大面积烧伤 －－－ 烧伤性休克 5、感染 －－－－－－ 感染性休克 6、过敏 －－－－－－ 过敏性休克 7、强烈的神经刺激 － 神经源性休克 8、急性心力衰竭 －－ 心源性休克;足够的血容量 正常血管舒缩功能 正常心泵功能; 低血容量性休克 (hypovolemic shock)：失血、失液、烧伤、创伤 ;感染性因素;微循环动脉血灌流不足;低排高阻型： （冷休克）;低排低阻型：; 第二节 休克的分期与发病机制 （以失血性休克为例） ;1.微循环变化及机制;1.微循环变化及机制;创伤、烧伤等;正常微循环;少灌少流,灌少于流;参与缩血管作用的体液因子;1.微循环变化及机制;回心血量↑;儿茶酚胺;循环血量↑;儿茶酚胺释放;1.微循环变化及机制;皮肤苍白：皮肤微动脉收缩，缺血 四肢湿冷：皮肤微动脉收缩，缺血 脉搏细速：心率↑，外周阻力↑ 尿量减少：肾血流量↓，肾小动脉收缩 烦躁不安，神志尚清楚： 肾上腺髓质系统兴奋 血压可正常：心率加快，心收缩力↑;;1.微循环变化及机制;体液调节（后微动脉，毛细血管前括约肌）;;多灌少流,灌多于流;1.微循环变化及机制;失 代 偿！;1.微循环变化及机制;皮肤苍白?紫绀/花纹： 淤血/细菌毒素 脉搏细速，心博无力，心音低钝 尿量减少?无尿： 肾血流量↓→肾小管坏死 神志淡漠?昏迷：脑缺氧↑ 血压进行性下降 (50mmHg): 回心血量↓ ↓;(三)休克不可逆期/休克难治期 微循环衰竭期/DIC期 (irreversible phase /refractory stage) ;1.微循环变化及机制;;不灌不流 （毛细血管“无复流”现象）; 微循环 灌流不足 组织缺氧 EC受损;微血栓阻塞 ;1.微循环变化及机制;循环衰竭, 顽固性低血压，心音低弱，CVP↓，浅 表静脉塌陷 DIC, 出血、瘀斑 多器官功能衰竭 心脑肺肝肾 ;休克最后结果; 交感-肾上腺髓质系统;并非所有休克都有典型的三期;炎性介质 活性氧离子 溶酶体酶 ;;一、定义： 急性、两个以上器官功能障碍→衰竭 MODS 注意区分慢性病患者 二、病因： 全身性感染 （内毒素血症，败血症→感染性休克 ） 50-70% 非感染性打击（创伤、烧伤、大出血→失血性休克） 三、分类： 速发单相型、迟发双相型;四、发病机制; 坏死组织→炎症介质→全身性炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome SIRS）： 播散性炎症细胞活化，炎症介质失控性释放 临床： T 38℃， 36℃；HR 90次/分； R 20次/分 或 PaCO2 32mmHg； WBC 12×109/L 或 4×109/L； 具有两项以上;2.肠源性感染 肠屏障（机械、生物 、免疫屏障）功能损害： 胃肠粘膜缺血、应激性溃疡 抗生素使用造成菌群失调 胃肠黏膜萎缩 ↓ 肠菌移位→败血症、内毒素血症 内毒素作用于巨噬细胞释放体液因子、氧自由基 内毒素损伤肝枯否细胞，功能下降→ 肝灭活内毒素↓ →内毒素血症; 3. 高代谢状态hypermetabolism，耗氧↑ 应激激素↑:CA、GC、高血糖素、甲状腺素 细胞因子↑:TNF、IL-1、PAF等作用 交感-肾上腺髓质高度兴奋; 5.缺血—再灌注损伤（氧自由基损伤细胞） 复苏后发生的MODS ;五、防治原则;缺氧 毒素;缺氧;缺氧;;第五节、休克时各器官功能的改变;2、肾功能的改变（休克时最易受损）;3、肺功能的改变（肺往往最常受累）;4、脑功能的改变;5、消化系统功能的改变;消化腺分泌↓胃肠运动↓;第六节 防治原则;(二)积极治疗;2.改善