继发性高血压的诊断与治疗.pptVIP

131I-MIBG肾上腺ECT显像 右肾上腺瘤 第30页，共60页，编辑于2022年，星期一 131I-MIBG肾上腺ECT显像 左肾上腺增生 第31页，共60页，编辑于2022年，星期一 肾上腺131I-MIBG断层ECT显像 双侧肾上腺增生 第32页，共60页，编辑于2022年，星期一 肾上腺131I-MIBG断层ECT显像 左肾上腺增生 第33页，共60页，编辑于2022年，星期一 肾动脉狭窄MRI显像 女，44岁，发现高血压17年，降压药治疗血压控制不理想，BP180/120mmHg 第34页，共60页，编辑于2022年，星期一 肾动脉造影 年轻女性难治性高血压肾动脉造影，右肾动脉远端呈串珠样改变，为肾动脉纤维肌性发育不良肾动脉狭窄 老年男性难治性高血压肾动脉造影，左肾动脉开口及近1/3段狭窄，为肾动脉粥样硬化性肾动脉狭窄 第35页，共60页，编辑于2022年，星期一 51岁，女，肾动脉CT血管造影示双肾动脉狭窄，并左肾萎缩 第36页，共60页，编辑于2022年，星期一 阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多症 向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症 浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压 血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎 继发性高血压的临床表现线索 第37页，共60页，编辑于2022年，星期一 儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌瘤、高肾素型高血压 醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症 皮质醇升高：下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌过多-双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过多、良性或恶性肾上腺肿瘤 继发性高血压的血管活性物质线索 第38页，共60页，编辑于2022年，星期一 肾上腺源性高血压诊断 易忽略的几个问题 第39页，共60页，编辑于2022年，星期一 肾上腺皮质结节样增生发生机制 高血压病人肾上腺皮质结节样增生发生率：50% 肾上腺包膜血管病理改变发生率：86% 推测：肾上腺皮质局灶性缺血，导致节段性萎缩，皮质激素分泌减少，周围细胞代偿性增生，形成结节，部分结节分泌激素亢进 第40页，共60页，编辑于2022年，星期一 亚临床库欣综合征 自主分泌糖皮质激素而没有典型库欣综合征临床表现 有激素分泌过多的表现：体重增加（并不表现为肥胖）、高血压等 发病率要比典型库欣综合征高 皮质醇分泌量轻微增加: 血、24h尿皮质醇 皮质醇分泌的昼夜节律改变: 8Am 4pm 0Am 诊断方法:同cushing’s 第41页，共60页，编辑于2022年，星期一 原发性醛固酮增多症 过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、低肾素，发病率只占高血压人群的1% 现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过去的诊断标准大大低估了本病的发病率 Mosso报道：原醛伴有低血钾的病人只占16% 近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高血压人群5－25% 有一组文献报道：2140 例未选择的高血压病人中，原醛占7%（4.9-9.5%) Hypertension 2003;42:161-165 第42页，共60页，编辑于2022年，星期一 醛固酮瘤 醛固酮瘤36% 特发性增生 42％ 单侧增生7％ 原醛病理类型的比例发生了改变 第43页，共60页，编辑于2022年，星期一 关于继发性高血压的诊断与治疗 第1页，共60页，编辑于2022年，星期一 我国高血压的负担 高血压患者2亿，每5个成人有1人患高血压 高血压是我国 心脑血管病发生和死亡的 第一危险因素 我国每年 心血管病 死亡300万人， 其中至少一半与高血压有关 我国每年高血压医药费400亿元 2010年中国高血压防治指南 第2页，共60页，编辑于2022年，星期一 血压水平的定义和分级 级 别 收 缩 压（mmHg）/ 舒 张 压（mmHg） 正常血压 120 和 80 正常高值 120～139 和/或 80～89 高血压 ≥140 和/或 ≥90 1级高血压（轻度） 140～159 和/或 90～99 2级高血压（中度） 160～179 和/或 100～109 3级高血压（重度） ≥180 和/或 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 90 注：⑴、本表与2005《中国高血压防治指南》相同；⑵、若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的级别为准；⑶、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。 2010年中国高血压防治指南 第3页，共60页，编辑于2022年，星期一 初诊高血压的评估干预流程 2010年中国