血钾心电图治疗.pptVIP

心电图诊断 ①窦性心律 ②窦-室传导 ③不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重) ④符合高血钾的ECG 改变 第26页，共47页，编辑于2022年，星期六 QRS宽大畸形(约为0.28～0.30s),心室率减慢,不规则，频率27-47次/min T波与QRS直接相连,ST段消失 ECG诊断:①窦性静止;②心室自主性心律(仍不能排除窦-室传导);③符合高血钾的心电图改变 血钾10.5mmol/L 第27页，共47页，编辑于2022年，星期六 高钾血症治疗 停止补钾 钙剂 促进钾细胞内移药物 β2 受体激动剂 碱剂 钠钾交换树脂 血液透析 第28页，共47页，编辑于2022年，星期六 钙剂 钙离子具有细胞膜稳定性，可降低通透性，可减少钾离子流出 钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用 提高钙离子浓度可强化心肌肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用 可预防急性心脏事件，通常 1-3 min 起效，持续 30-60 min，钙剂应作为起始治疗（特别是血清钾7 mmol/L 或出现 P 波渐消失、高尖的 T 波、QRS 延长等） 用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 mL+5% GS 20-40 mL 缓慢静脉推注 10 min，5-10 mim内无效可再次应用。 需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。 第29页，共47页，编辑于2022年，星期六 促进钾细胞内移药物 短效胰岛素（RI）+葡萄糖 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度 50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h，适用于血糖14 mmol/l患者 第30页，共47页，编辑于2022年，星期六 β2 受体激动剂 激活 Na-K-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内 沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min（心动过速患者慎用） 第31页，共47页，编辑于2022年，星期六 碱剂 可造成药物性碱血症，促使 K+ 进入细胞内；Na+ 对抗 K+ 对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+ 交换，增加尿钾排出量；Na+ 升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+ 有抗迷走神经作用，有利于提高心率。 5% 碳酸氢钠 100-200 mL?静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替 注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。 第32页，共47页，编辑于2022年，星期六 利尿剂 首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等） 主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、Cl－ 浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl－ 浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－ 排泄增多。 由于 Na＋ 重吸收减少，远端小管 Na＋ 浓度升高，促进 Na＋-K＋ 和 Na＋-H＋ 交换增加，K＋ 和 H＋ 排出增多。 5% 葡萄糖 20 mL-100 mL+呋塞米 40-240 mg静脉推注，1-5 min起效，持续 0.5-2 h。 第33页，共47页，编辑于2022年，星期六 关于血钾心电图治疗 第1页，共47页，编辑于2022年，星期六 高钾病因 排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死、酸中毒、糖尿病的高分解状态 浓缩性高钾：重度失水、失血性休克 医源性高钾：低钾血症补钾过多、服用ACEI和安体舒通 第2页，共47页，编辑于2022年，星期六 高血钾临床表现 神经肌肉症状 骨胳肌—肌无力,常首先累及下肢,而后上升到躯干和上肢 呼吸肌—很少受累 平滑肌—腹胀、腹泻等 心脏---各种心律失常、最终心脏静止于舒张期 神经---肌肉酸痛、皮肤感觉异常、膝腱反射减弱或消失 原发病的表现 第3页，共47页，编辑于2022年，星期六 血钾浓度与临床症状 轻度高钾 血钾6.5mmol/L以下 无症状 中度高钾 血钾6.5－8.0mmol/L 无症状 重度高钾 血钾8.5mmol/L以上 传导阻滞和室性节律 第4页，共47页，编辑于2022年，星期六 高血钾与心电图表现 心电图诊断高钾与