新生儿败血症.pptxVIP

新生儿败血症新生儿败血症新生儿败血症(neonatal sepsis)指病原菌侵入新生儿血循环并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性严重炎症反应。其发病率和病死率均较高,尤其是早产儿。国内多年来病原菌一直以葡萄球菌最为常见，其次为大肠杆菌等革兰阴性杆菌。新生儿败血症近年来随着NICU的发展,PICC、静脉留置针、气管插管,广谱抗生素的广泛应用以及极低出生体重儿存活率明显提高，表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌等机会致病菌，产气荚膜梭菌等厌氧菌以及耐药菌株所致的感染有增加趋势。空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等已成为新的致病菌。新生儿败血症发病时间与感染途径有关:①早发型:生后7天内起病,感染发生在出生前或出生时母亲垂直传播,病原菌以大肠杆菌等革兰阴性杆菌为主,常呈暴发性多器官受累,死亡率高。②晚发型:生后7天后起病,感染发生在出生时或出生后水平传播，病原菌以金黄色葡萄球菌、机会致病菌为主。细菌入侵途径广泛,可从脐部、皮肤黏膜、呼吸道、消化道侵入,也可通过医源性途径,如医务人员的手、吸痰器、各种导管、甚至暖箱感染新生儿。【诊断】(一)病史早发型母亲多有产前或产时感染、胎膜早破、羊水污染、产程延长等病史;晚发型可有皮肤感染、挑“马牙”、气管插管等病史。(二)临床表现早期症状、体征常不典型。一般表现为反应低下、不吃、不哭、不动、体重不增、发热或体温不升等非特异性表现(“五不低下”)。出现以下特异性表现时应高度怀疑败血症:①黄疸:有时是败血症的唯一表现,表现为生理性黄疸迅速加重、或退而复现;②肝脾大:出现较晚,一般为轻至中度肿大;③出血倾向:皮肤黏膜淤点、淤斑、针眼处渗血不止,消化道出血、肺出血等;(二)临床表现④休克:面色苍灰,皮肤呈大理石样花纹,血压下降(2000g者收缩压30mmHg,3000g者收缩压45mmHg);尿少或无尿,硬肿症出现常提示预后不良;⑤其他:呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹、呼吸窘迫或暂停、青紫;⑥可合并肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。(三)实验室检查1,外周血象:白细胞总数5x109/L 或20×109/L、中性粒细胞中杆状核细胞所占比例≧16%、粒细胞内出现中毒颗粒或空泡、血小板计数100x109/L有诊断价值。(三)实验室检查2.细菌培养:①血培养:仍然是明确诊断的“金标准”,但阴性结果不能除外诊断。应在使用抗生素之前检查,抽血时必须严格消毒,机会致病菌阳性必须是不同部位、2份标本均为同一血清型;同时作L型细菌和厌氧菌培养可提高阳性率。(三)实验室检查2.细菌培养:②脑脊液、尿培养:败血症极易并发化脑和泌感,脑脊液除培养外,还应涂片找细菌;尿培养最好从耻骨上膀胱穿刺取尿液,以免污染,尿培养阳性有助于诊断。③其他:当有PICC并考虑败血症时,应立即拔出置管并做置管末端培养。酌情行胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端、肺泡灌洗液(气管插管患者)、气管插管末端(更换气管插管患者)等细菌培养,阳性仅证实有细菌定植但不能确立败血症的诊断。(三)实验室检查3. C反应蛋白(CRP):CRP反应较灵敏,感染6~8小时内即上升,8~60小时达高峰,可超过正常值的数百倍以上,当感染控制后可迅速下降,但在某些严重的非感染性疾病时也可增高。(三)实验室检查4.血清降钙素原(PCT)或白细胞介素6(IL-6) :较CRP和白细胞计数等指标具有更高的特异性和敏感性。一般以PCT2.0μg/L为临界值,有效抗生素可快速降低其水平。IL-6炎性发生后快于CRP升高,当炎症控制后24h内恢复正常。(三)实验室检查5.病原菌检测:采用对流免疫电泳(CIE)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、乳胶凝集试验(LA)等方法用于血、脑脊液和尿中大肠杆菌K1抗原和GBS抗原检测。采用核酸杂交、聚合酶链反应(PCR)亦可检测病原菌。【治疗】1,抗菌疗法:用药原则:①早用药。②静脉给药。③联合给药。④疗程要足。⑤注意药物毒副作用。⑥根据药敏选用适当抗生素。氨基糖苷类抗生素因可能产生耳毒性,目前已禁止在新生儿期使用。【治疗】2.严重并发症治疗:①休克时输注新鲜血浆或浓缩红细胞,每次10 ml/kg;多巴胺或多巴酚丁胺5~15μg/(kg.min),静脉滴注。②清除感染灶。③纠正酸中毒。④纠正低氧血症。⑤减轻脑水肿。【治疗】3.支持疗法:注意保温,供给足够热量和液体,维持血糖和血电解质在正常水平。4.免疫疗法:①静脉注射免疫球蛋白,300 ~ 500mg/(kg.d),连用3-5日。②重症患儿可行换血疗法,换血量100~150ml/kg。③中性粒细胞明显减少者可输注粒细胞1x109/kg。④血小板减低者可输注血小板。5.清除感染灶。