药源性帕金森综合征的诊疗.pptVIP

药源性帕金森综合征 发病率 药物性帕金森综合征占整个帕金森综合征13%,仅次于帕金森病(59%)及血管性帕金森综合征(17%), 定义及特点 定义：因药物阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭而诱发的帕金森综合征 特点：多在原因药物给予的4一6个月出现症状,但可短至数天,长至1年以上出现,个体差异较大。 症状多随原因药物的加减而波动 运动减少及肌张力增高为主要表现 震颤少：运动性、姿势性 常伴呆滞、抑郁、焦躁等精神症状、静坐不能 发病后进展较迅速,症状左右对称 症状常为可逆性改变，停药后几周减轻，1-3月消失，也有持续1年者 左旋多巴很难奏效 10%进行性发展 常见药物 多巴胺受体阻滞剂（吩噻嗪类药物、丁酰苯类药物、苯甲酞胺衍生物） 多巴胺枯竭药物 第ⅲ类钙拮抗药 抗抑郁药物 抗心律失常药物 其它 受体阻滞剂-脑内多巴胺通路 黑质-纹状体通路 中脑-边缘系统通路 中脑-黑质通路 结节-漏斗通路 抗精神病药物 帕金森综合征 多巴胺受体阻滞剂-吩噻嗪类药物 1、含哌嗪基者(如奋乃静、氟奋乃静)或(和)含氟原子者(如氟奋乃静、三氟丙嗪、三氟拉嗪)更易导致帕金森综合征 2、含硫者(如氯丙嗪、甲硫达嗪),其锥体外系副作用相对较弱,但长期大量服用氯丙嗪约30%的患者仍出现帕金森综合征 多巴胺受体阻滞剂-丁酰苯类药物 含氟及含与哌嗪基相似结构的氟哌啶醇、三氟哌啶醇易引起帕金森综合征,但较吩噻嗪类药物弱 多巴胺受体阻滞剂-苯甲酰胺衍生物 舒必利、泰必利 胃复安、西米替丁、吗丁啉（较少）、西沙必利：阻断延脑第ⅳ脑室底部的极后区催吐化学感受区的多巴胺受体,和(或)外周性的作用,即阻断胃肠平滑肌多巴胺受体的作用，易透过血脑屏障 多巴胺受体阻滞剂-抗精神病药物机制 噻嗪类药物可阻断纹状体的突触后多巴胺 (DA) 受体，乙酰胆碱功能相对增强 酚噻嗪核团带有氯或氟原子者特别容易诱发 多巴胺受体阻滞剂-抗精神病药物引起综合征的诊断 有抗精神病药物应用史的中老年患者 有类似PD 的症状和体征，发病较快，进展迅速 停用抗精神病药物数周或数月后症状减轻 左旋多巴不敏感，抗胆碱药有效 注意：女性患者更易出现！（激素相关） 多巴胺耗竭药物 利血平 降压灵 阻止囊泡对多巴胺的摄取而耗竭囊泡中的多巴胺,引起帕金森综合征 第ⅲ类钙拮抗药 机制：对内源性多巴胺有阻滞作用，这一作用甚至在停药数月后仍持续存在 常用药物：西比灵、桂益嗪(脑益嗪) 占全部服用该药物患者的20% 有卒中史者高达50% 抗抑郁药物 三环类、四环类抗抑郁药：可作用于多巴胺系统 5-羟色胺再摄取抑制剂;较少引起 抗心律失常药物 乙胺碘呋酮 安搏律定 具体机制不明，药物剂量与症状相关，停止药一个月后症状完全消失