艾司氯胺酮在重症医学科的应用.pptx

;目 录CONTENTS;;;;;;;;;神经外伤的镇痛 艾司氯胺酮在颅脑外伤患者的止痛可防止因疼痛或躁动引起的颅内压升高以及促进机械通气 艾司氯胺酮对循环稳定，有助于限制低血压，也可能限制与低血压相关的继发性脑损伤。 艾司氯胺酮和咪达唑仑联用产生更好的心血管稳定性。与舒芬/咪唑相比，用升压药人数少，体液平衡更好。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）和哮喘 艾司氯胺酮既适合于为插管麻醉的诱导，也适合于已插管患者的连续镇静。在无创通气的阻塞性疾病患者中，艾司氯胺酮无呼吸抑制，可与低剂量丙泊酚或咪达唑仑联合用于短期镇静，以减轻躁动和面罩不耐受。 脓毒症休克患者 艾司氯胺酮相比丙泊酚及阿片类药物，具有多个优势：促进患者儿茶酚胺、可的松释放，可减少升压药物使用；避免脓毒症引起的肠麻痹进一步抑制阿片类引起的肠道活动性；无呼吸抑制，有利于恢复自主呼吸；减少患者炎症反应等 难治性癫痫状态 艾司氯胺酮有抗惊厥效果，用于治疗顽固性癫痫持续状态（RSE），通常在一线药物无效时，剂量和重症镇痛相同 长期镇静作用 艾司氯胺酮应从一开始就成为重症镇静治疗概念的一部分。可以与镇静剂咪唑、丙泊酚或阿片类药物联用，可以减少其他药物用量、防止痛觉过敏、提高患者耐受性。长期镇静剂量范围为：0.25mg/kg/h-1.5mg/kg/h（最大） ;;;;文献还列举了艾司氯胺酮刺激呼吸可能的机制： (i) 艾司氯胺酮产生强烈的增加交感流出和减少神经去甲肾上腺素的再摄取。单胺能神经递质在通气控制中起重要作用。 去甲肾上腺素突触浓度的增加刺激呼吸活动和增加通气CO2反应性。 (ii)艾司氯胺酮可通过N-甲基-D-天冬氨酸受体阻滞剂刺激呼吸。有一些来自Rett综合症的动物模型的间接证据：Rett综合征的患者由于MECP2基因突变而出现智力迟钝和严重的呼吸异常。在Rett综合征大鼠模型中，氯胺酮通过积极刺激呼吸减少了呼吸暂停事件的数量。 (iii)最后，艾司氯胺酮代谢物去甲氯胺酮很可能促进了母药的呼吸作用。去甲氯胺酮是AMPA(a-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸)受体激动剂，AMPA受体在脑干呼吸网络（例如在参与呼吸发生的大脑区域pre-Botzinger复合体）中表达，且在呼??驱动的维持中发挥重要作用。令人感兴趣的是在动物和人类研究中观察到的所谓的谷氨酸受体调节剂，即选择性作用于AMPA受体的药物，仅在低通气条件下增加呼吸驱动。例如，谷氨酸受体调节剂CX717可逆转50%阿芬太尼诱导的呼吸抑制。艾司氯胺酮通过去甲氯胺酮作用于AMPA受体，这可能解释了代谢不良的一些受试者没有反应的原因。目前，这仍是一种推测，因为我们并没有测试受试者的去甲氯胺酮血浆浓度。未来的研究将需要确定去甲氯胺酮是否在氯胺酮的呼吸作用中发挥重要作用。 总之，我们观察到瑞芬太尼通过降低通气CO2敏感性抑制了健康志愿者的通气，而艾司氯胺酮可以部分抵消这一影响。这些研究结果表明，术后患者使用小剂量艾司氯胺酮不仅可以减少阿片类药物的消耗，还可以稳定呼吸，从而减少死亡事件的发生，这种效果所需的艾司氯胺酮剂量为12 -24mg/h(70公斤的患者)。;;;;;;;;;