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* * 职业性冻伤的诊断 第一页,编辑于星期三:十五点 五十分。 【概述】 冻伤系由于寒冷作用下,局部组织冻结、融化后引起的损伤,属冷损伤的一种。冷损伤可分为全身性和局部性冷损伤。全身性冷损伤称体温过低,亦称冻僵。 第二页,编辑于星期三:十五点 五十分。 局部性冷损伤又按其是否发生组织冻结,分为非冻结性损伤和冻结性损伤。非冻结性冷损伤包括冻疮、战壕足、浸渍足等。冻结性冷损伤即本节所述的冻伤,是对人群健康危害最大的冷损伤。 第三页,编辑于星期三:十五点 五十分。 冻伤主要发生于肢端,足部尤多。Ⅲ度冻伤有可能导致截肢伤残,后果较严重。 【职业接触】 日常生活或职业性接触低于0℃的环境或介质(如制冷剂、液态气体等)时,均有发生冻伤的可能。 第四页,编辑于星期三:十五点 五十分。 这些职业包括寒冷季节从事室外或室内无采暖或有冷源设备的低温条件下的作业,如林业、渔业、农业、矿业、土建、护路、通讯、运输、环卫、警务、投递、制造业(室外)等。 第五页,编辑于星期三:十五点 五十分。 平时冻伤多为散发性,但寒季在条件艰苦的室外进行集体作业时,遇意外情况,若防护不当可能在短时间内暴发大量病例。这种情况亦见于灾难事故及战时,在战时尤为严重。 第六页,编辑于星期三:十五点 五十分。 【发病机制】在环境低温及各种诱因的协同作用下,当组织温度降低到-3.6℃以下时,即可发生组织冻结。冻结、融化及融化以后的病理生理过程均能导致组织损伤。 第七页,编辑于星期三:十五点 五十分。 冻结时冰晶主要出现在细胞外液,细胞内水分外逸到细胞外液中,细胞内电解质浓度升高,导致膜系统损伤,膜磷脂则是最易受累的成分。脱水使细胞内活性物质变性,脱水还能使细胞皱缩,超过其抗皱缩能力时,可引起细胞破裂。 第八页,编辑于星期三:十五点 五十分。 复温融化时,冰晶体的凝聚和增大过程,以及细胞复水时的稀释效应,使过量水分进入细胞而致其肿胀破裂,均可能增加损伤。融化后的最突出表现为冻区循环障碍:血管扩张,血流瘀滞,血浆外渗,红细胞聚集,冻后24h血栓形成已较明显;有的重度冻伤部位,血流甚至不能重建。 第九页,编辑于星期三:十五点 五十分。 血管内皮损伤、血凝系统和血液流变学性能的变化,为冻区循环障碍、组织坏死的主要原因。融化后,血液中由内皮细胞合成并释放的前列环素(PGI2)、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)、 第十页,编辑于星期三:十五点 五十分。 因子Ⅷ相关抗原(ⅧR:Ag)和纤维结合蛋白(Fn)含量均发生变化,血栓素(TXA2)含量及TXA/PGI2比值亦明显升高。冻伤水疱液中较早而持久地出现浓度较高的TXA2。 第十一页,编辑于星期三:十五点 五十分。 这些均表明内皮细胞对冻伤很敏感。另外,冻伤后血液处于凝状态,血液流变学性能恶化,又进一步加重了局部微循环灌流障碍。 【临床表现】 随着组织冻结程度(冻结深度、范围、持续时间等)的不同,在融化后的临床表现及转归亦各异。 第十二页,编辑于星期三:十五点 五十分。 1.Ⅰ度冻伤 复温后皮肤充血,肤色发红或紫红,或带有紫斑纹,皮肤热而干燥。局部肿胀,但不出现水疱。常有剧烈的痒感和灼感或麻木感、刺痛。若充分休息, 第十三页,编辑于星期三:十五点 五十分。 通常在5天内水肿消退,伤后5~10天内开始脱屑。部分病例在伤后2~3周可能出现深部酸痛、皮肤感觉异常、紫绀、多汗或局部皮肤温度较低等,并可能持续数月。 第十四页,编辑于星期三:十五点 五十分。 2. Ⅱ度冻伤 由于伤达真皮层,复温后早期表现为充血、水肿和烧灼痛。肤色深红或暗红,并带有斑纹的紫绀,触之有灼热及干燥感。典型的症状为出现水疱。疱壁较薄,疱液为透明浆液性,橙黄色,疱底呈鲜红色。 第十五页,编辑于星期三:十五点 五十分。 * *
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