低颅压综合征.ppt

资料仅供参考,不当之处，请联系改正。 概念 低颅压综合征(intracranial hypotension syndrome,IHS)是一组由多种引起、侧卧位腰穿脑脊液压力低于60 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa)时产生一系列表现的临床综合征[1]。低颅压综合征分原发性、继发性。 * 精品课件资料 原发性ICH,又称自发性ICH, 病因不明,可能与下列因素有关:脉络膜丛血管病变 导致脑脊液分泌过少,脊膜膨胀和脊膜、蛛网膜憩 室。原发性ICH较少见,男女比约1∶2,发病年龄多 在19～66岁(平均42 岁) 。 继发性低颅压综合征 病因各异,可能的病因有: (1)多次腰穿; (2)脑室引 流; (3)脑脊液漏; (4)颅脑外伤; (5)脱水; (6)显著 低血压或休克; (7)颅内手术; (8)尿毒症和低钠血 症; (9)巴比妥类和噻吩嗪类抗精神病药物的使用; (10)代谢性疾病如甲状旁腺功能低下、肾上腺皮质 功能低下、胰岛功能亢进(胰岛素休克)等 * 精品课件资料 临床表现 多以体位性头痛、恶心、呕吐为主要表现，呈急性或亚急性起病，头痛多位于额部或枕部，有的向颈部、背部放散，可伴有眩晕、精神障碍、复视、自主神经症状，视觉障碍和听觉障碍等 体位性头痛为特征性表现。即坐位或直立位15min内出现头痛或头痛加重，平卧后30min内改善或消失 * 精品课件资料 发生机制 体位性头痛 正常情况下，人脑约重1500克，悬浮在水中则重48克，脑脊液对脑组织的衬垫起着重要作用，对外界的震动与冲击起着机械缓冲作用 当脑脊液减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立位时脑组织发生下沉，引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经被压在高低不平的颅底骨上，使痛觉敏感结构遭受刺激；同时，位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压，使颅内静脉回流受阻，静脉压和颅内压突然升高，头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵拉，当患者直立体位时出现剧烈头痛，而改为平卧或头低位时，上述影响消失，症状减轻或消失 * 精品课件资料 病 因 目前还不清楚，有以下几种说法： ①下丘脑功能紊乱，脉络丛血管舒缩功能失调，导致脑脊液生成减少 ②矢状窦及蛛网膜颗粒吸收脑脊液亢进 ③潜在的脑脊液漏 ④脉络丛钙化 亦有人认为，与病毒感染、劳累、饮酒后使脉络丛功能暂时性障碍、脑脊液分泌减少有关 * 精品课件资料 病理、生理机制 Monro-Kellie定律： 在容积一定的颅腔内，脑组织体积、脑脊液容积和颅内血容量的总和是不变的常数。低颅压时脑脊液容量减少，必然会导致另外两种成分的增加。而脑组织体积相对固定不变，因此颅内血容量增加，以静脉系统的代偿性扩张为主。因为软脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有，所以静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦上 * 精品课件资料 病理、生理机制 硬脑膜弥漫性线性增厚：硬脑膜最内层缺乏胶原纤维，而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不参与血－脑屏障的构成，因此缺乏紧密连接。硬脑膜内血管的扩张产生的压力梯度，使血管内液体外渗，进入硬脑膜边界细胞层，再加上硬脑膜静脉的扩张充血，使硬脑膜弥漫性线性增厚。 硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩张，是继发于CSF容量或压力减小的一种容量代偿现象 * 精品课件资料 病理、生理机制 硬膜下积液：脑静脉的充血扩张仍不能完全代偿而出现硬膜下积液，以缓解脑脊液容量的减少。它的出现，说明脑脊液的减少已经到了比较严重的程度 下垂脑：脑脊液容量减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立位时脑组织发生下沉、移位，从而表现为视交叉下移，额部脑组织下移等 侧脑室变小、脑沟及脑池变窄：脑脊液容量减少、轻度脑水肿 * 精品课件资料 MRI特点及发生机制 局部脑结构的移位：表现为中脑导水管开口位置下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡 桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位；鞍上池消失、脑垂体受压。上述现象均提示脑干向下移位，统称为“下垂脑”(sagging brain) 脑移位为可逆性的，当症状改善后脑移位也会好转或消失 * 精品课件资料 MRI特点及发生机制 小脑扁桃体下疝：小脑扁桃体变形向下移位，向下疝出枕大孔进入颈椎椎管上部，其长度超过5mm者具有诊断价值 导水管移位：正常情况下．中脑导水管上口位于切迹线(鞍结节至大脑大静脉、直窦交汇点间的连线)下( -0. 2±0. 8) mm，1. 8 mm被认为明显向下移位。 * 精品课件资料 * 精品课件资料 * 精品课件资料 MRI特点及发生机制 轻度脑组织肿胀 双侧侧脑室变窄 环池、四叠体池变小 脑沟、裂变窄 * 精品课件资料 MRI特点及发生机