围术期心律失常的诊断与治疗.pptVIP

(二)纠正电解质紊乱 血清钾3.0mmol/L时易引起室性心律失常，低钾血症时常会削弱抗心律失常药的治疗效果。因此，特别是心脏病、血管手术后多尿的病人，应经常监测血清中钾离子水平，血清钾应维持在4.0mmol/L。低钾血症时可将氯化钾加入5%葡萄糖液中，配成3‰或6‰浓度静脉滴入。为避免刺激静脉引起静脉炎，最好从中心静脉输入。 第62页，共95页，编辑于2022年，星期四 镁是维持Na+-K+泵及Ca2+-ATP酶泵运行所必需的辅助因子。低镁血症时可减弱Na+-K+泵的运行，从而增加Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+增多，自律性增强而诱发心律失常。体外循环预充液中加入镁及术后及时补充镁可减少各种心律失常的发生。Iseri等建议当利多卡因或普鲁卡因酰胺治疗室性心律失常无效时，应在2~3分钟内静脉注射2g MgSO4，然后以1g/h的速度静脉滴注6~10小时，使细胞内镁达到正常水平。 第63页，共95页，编辑于2022年，星期四 (三)电转复与电除颤 第64页，共95页，编辑于2022年，星期四 心脏电转复（cardioversion）与电除颤（defibrillation）是用电能治疗异位性快速心律失常，使之转复为窦性心律，是治疗严重心律失常的一种应急和有效的措施。 第65页，共95页，编辑于2022年，星期四 在异位快速心律失常中，由于异位起搏点的自律性增加或存在折返机制等因素，造成部分心肌电活动的位相不一致。短时间内经胸壁或直接向心脏给予高压强电流，可以人为地使所有心肌纤维瞬时间同时除极，异位心律也被消除。此时窦房结恢复心脏起搏点的作用而控制心搏，即可恢复位窦性心律。 第66页，共95页，编辑于2022年，星期四 目前常用的为直流电除颤器，由心电示波器、记录仪、胸内外除颤电极以及同步触发和电源等部件组成。理想的除颤器应是：①同步转复性能良好，可在机内和人体试按放电，脉冲电流应落在心电图R波的下降支上（即同步转复）。②能将60Hz的交流电转变为4~7KV的高压直流电储存于16~32KW的大电容中，电功率可达360~400J。③非同步除颤可在任何时间放电，用以消除心室颤动。 第67页，共95页，编辑于2022年，星期四 (3)三度 亦称完全性房室传导阻滞，即任何心房激动都不能下传到心室，这时心房受窦房结或心室节律控制，而心室则由下一级起搏点控制，心房与心室各自独立跳动。呈完全脱节。P波与QRS波完全无关，室率慢，多低于40次/分。 第30页，共95页，编辑于2022年，星期四 2. 对血流动力学的影响：一度、二度Ⅰ型房室传导阻滞血流动力学无明显变化，二度Ⅱ型对血流动力学有一定程度的影响。特别是三度房室传导阻滞时，由于心室率在40次/分左右，所以心排血量减少。如果病人心脏代偿机能足可使心排血量代偿性增加，脑、肾及其它器官无血管病变时，在静止状态下，心排血量可满足各主要脏器的需要。但对心脏与血管手术后的病人，代偿机能受限，心排血量降低，冠脉血流量、脑及肾血流量均减少。 第31页，共95页，编辑于2022年，星期四 心律失常的治疗 第32页，共95页，编辑于2022年，星期四 (一)药物治疗 1. 抗快速性心律失常药物 Williams根据这类药物对心肌细胞生理作用的不同，将其分为四类。 第33页，共95页，编辑于2022年，星期四 I类：这类药物有局部麻醉及阻滞Na+通道的作用。虽其作用机制各不相同，但有共同点，即均可阻滞心肌细胞膜去极化时Na+内流，使0相上升率下降，快反应细胞的有效不应期延长，从而传导减慢，异位起搏的异常兴奋被抑制。Harrison根据其作用机制的不同又将其分为三个亚类。 第34页，共95页，编辑于2022年，星期四 IA类药物的作用机制是减慢传导速度及延长复极时间，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺及双异丙吡胺等。 (1)奎尼丁（quinidine）的副作用是对肝脏有毒性，减少血小板，延长Q-T间期，如提高地高辛（digoxin）血浆药物浓度可增加神经肌肉阻滞作用。静脉给药毒性太大，现已不用。 第35页，共95页，编辑于2022年，星期四 (2)普鲁卡因酰胺（procainamide）适用于室性心律失常单次静脉注射100mg，可重复给药，总量不超过15mg/kg。其副作用是抑制心肌收缩力，引起肾功能不全，粒性白细胞缺乏症及减少乙酰胆碱释放，现已少用。 第36页，共95页，编辑于2022年，星期四 (3)双异丙吡胺（disopyramide）适用于室性心律失常，单次缓慢静脉注射2mg/kg。副作用是明显抑制心肌收缩力，抗乙酰胆碱活性及降低血糖。现已少用。 第37页，共95页，编辑于2022年，星期四 IB类药物的作用机制是抑制传导速度及缩短复极时间，属于此类的药物有利多卡因、慢心律、室安卡因、苯妥英钠及莫雷