水产动物生理学课件：Chapt 6 排泄和渗透压调节生理.pptVIP

猫鲨在温度变化(实线：10℃→20℃；虚线：20℃→10℃)后血浆pH值、pCO2和HCO3-浓度的变化(参考C. Albers) 当环境温度从10℃上升至20℃时，猫鲨血浆pH值急剧下降，然后达到一个稍低于原状态的稳定值。pH值在开始几小时内急剧下降，主要是由于在温度变化后1小时内血浆 pCO2 的急剧升高。pH值调整至一个新的稳定值的过程则主要是血浆HCO3- 浓度在温度变化后缓慢增加，最后达到稳定的结果。当环境温度从20℃降至10℃后, pH值的变化和调整过程正好与温度上升的变化过程相反。 高碳酸化即环境水的pCO2 比正常时显著升高。 高碳酸化的主要原因是由于温度分层或水体表面植物层密集导致水和空气之间CO2转移受到抑制。 环境高碳酸化后康吉鳗血浆 pCO2、pH值和HCO3- 浓度的变化(参考C. Albers) 随着血浆 pCO2 升高，体液pH值首先下降，然后pH值开始回升到稳定值，最后pH值几乎被完全补偿并接近对照值，一般仅比对照少0.1～0.05 pH值单位，这是由于血浆的HCO3-浓度在高碳酸化后显著增加的结果。 许多证据表明高碳酸化后血浆HCO3- 浓度的增加主要是通过从水环境中吸收，并且是通过鳃上皮的跨上皮转移。 Cl-/HCO3- 和Na+/(H+＋NH4+) 的离子转换可能参与HCO3- 的吸收机制。 鱼类在紧急状态和摄食活动期间，由于白肌组织的剧烈活动，通过进行厌氧代谢提供能量，并产生大量的乳酸，使大量的H+和乳酸根离子从白肌组织释放出来进入血液，对鱼类的酸碱状态产生极大的影响，使血液pH值下降。 鱼类剧烈活动后动脉血浆pH值、pCO2、HCO3-浓度和乳酸盐浓度的变化特征 (参考C. Albers)。tm：表示最大反应的时间；tc：表示重新恢复到对照值的时间 剧烈活动后，肌肉组织产生的乳酸根离子中50% 以上从肌肉组织排出并暂时贮存于细胞外液中，而细胞外多余的H+，大部分被暂时地转移到环境水中。这种H+ 向环境的净转移使得血液的酸碱状态得到恢复。 当环境水酸化后，鱼类体液酸碱状态的变化主要是体内碱的流失(HCO3-的流失和H+吸收)导致血液HCO3- 浓度和pH值的变化。 为了补偿鳃上皮碱的流失，调节体内酸碱状态，鱼类一方面增大肾脏尿中H+的排泄量；另一方面通过鳃上皮的离子转换机制（H+/Na+或NH4+/H+）以及NH3的扩散将H+排出体外。 * * 虹鳟(Salmo gairdneri) 由淡水进入67% 海水后的饮水率(…)和Na+排泄率(─) 的变化 (参考F. Conto) 在神经垂体分泌的抗利尿激素作用下, 肾小球的血管收缩, 使肾小球滤过率降低； 肾小管壁对水的渗透性增强, 使大量水分从滤过液中被重新吸收, 结果导致尿量减少； 在吞饮海水时吸收的Ca2+, Mg2+, SO42-, PO43-等主要经过肾脏在尿液中排出。 NaCl主要通过鳃上皮的氯细胞排出体外, 维持体内的离子和渗透压平衡。 生化变化： Na+，K+-ATP 酶活性增加。 氯细胞 细胞学变化： 数量增加, 出现辅助细胞, 形成细胞旁道，直径增大，形成顶隐窝，细胞基部质膜内褶增加，形成发达的管系，同时与管系相联系的线粒体数量增加。 注射放线菌素-D对鳗鲡转移入海水时 Na+ 的排出率的影响 (参考F. Gonto) 美洲鳗鲡进入海水后鳃Na+，K+-ATP酶活性（。─。)和Na+排出量（· ─ ·）的变化(参考F. Conto) 淡水→海水：失水，NaCI吸收增加 血浆的Na+含量升高 肾上腺皮质 血浆皮质醇浓度↑ 氯细胞细胞学变化 Na+，Cl-排出 血浆的Na+含量↓ 鱼类由淡水进入海水后血浆内Na+含量和皮质醇含量的变化以及鳃ATP酶活性和Na+排出量的变化示意图 (参考F. Conto) 如果将某种广盐性鱼类在海水中饲育，鱼肾脏的肾单位不发达， 尿量减少； 如在淡水中饲育，则肾脏较大，肾单位发达，尿量多。 这种形态与生理上的适应性主要是通过脑垂体的催乳激素进行 调节。如果切除垂体，广盐性鱼类由淡水移入海水后就不能适 应而很快死亡。 由排盐保水转入排水保盐状态，海水中的渗透压调压机制被抑制，而淡水中渗透压调节机制被激活，从而维持体内较高的渗透压。 1. 停止饮水； 2. 减少鳃对Cl– 和Na+排出； 3. 启动离子主动转运系统。 （1）停止吞饮水，Ca2+，Mg2+，SO42-等的吸收和排出都迅速减少。 海水→淡水 水分渗入 体重增加 肾小球滤过率增大，肾小管对水的渗透性降低 水分的重吸收减少，肾脏排出大量稀薄的尿液 体重恢复 神经垂体的激素调节 （2）鱼类鳃上皮排出的NaCl 迅速下降到低水平 鳃上皮细胞对Na+，Cl