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卫生部高血压防治继续医学教育
1
II型糖尿病患者高血压的治疗
2
糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其基本生化特征。
3
长期高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍
4
正常 空腹血糖受损/糖耐量低减 糖尿病
FPG6.1mM/L FPG 6.1-6.9mM/L FPG 7.0mM/L
(110mg/dL) (110 126mg/dL) (126mg/dL)
2h PG7.8mM/L 2h PG7.8mM/L 2h PG 11.1mM/L
11.1mM/L RPG 11.1mM/L
(140mg/dL) (140 200mg/dL) ( 200mg/dL)
糖尿病诊断标准
5
胰岛素抵抗
胰岛素分泌减少
II 型糖尿病
6
胰岛素抵抗
血糖
细胞分泌胰岛素
细胞功能降低
糖耐量低减
糖尿病
胰岛素受体
(靶细胞膜)
基因变异
Glut4
(脂肪、骨骼肌)
IRS2等
(靶细胞内)
卫生部高血压防治继续医学医学教育
SLIDE:
7
7
胰岛素抵抗
高血糖
高血压
高脂血症
动脉硬化
高凝
中心性肥胖
脑卒中
多囊卵巢
卫生部高血压防治继续医学医学教育
SLIDE:
8
8
1986年 1.2%
1994年 2.3%
1996年 3.2%
60岁以上人群 10%
我国II型糖尿病 (25岁) 患病率
9
占糖尿病患者总数90%以上
起病缓慢,多数无明显症状,部分病人以血管并发症为首发症状
发病前超重或肥胖者约占60%
可发现糖尿病家族史
成年女性有巨大儿分娩史
予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用 降糖药物常能显效
II 型糖尿病的主要临床特点
10
70 — 80% 是心脑血管病变
II 型糖尿病的死亡原因
11
II 型糖尿病2060%同时患有高血压因种族、年龄、BMI不同,共患的比例各异
II 型糖尿病与高血压的关系
12
高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加
II 型糖尿病与高血压的关系
13
II型DM
高胰岛素血症
肥胖
钠潴留
心房利钠肽
高血压
1型DM
?肾动脉狭窄
基因(原发性)
细动脉硬化症
神经调节
交感神经输出
儿茶酚胺
血管反应性
AII
肾素血管紧张素系统
钠潴留
-肾病(MAU)
高血压的发病机制: 遗传与环境因素共同参与
14
高血糖对微血管病变发生的影响
葡萄糖浓度增加
葡萄糖向细胞内流入增加
二脂酰甘油增加(DAG)
蛋白激酶e活性增加(PKC)
生长因子增加
血管通透性增加,
血流量减少
基底膜合成增加
卫生部高血压防治继续医学医学教育
15
高浓度葡萄糖促使冠状动脉的平滑肌细胞过度增殖
高血糖对心血管系统的主要影响 (1)
16
血管壁胶原蛋白糖基化显著增多,血管壁增厚,管腔狭窄,糖化胶原蛋白易于捕获小而密的LDL颗粒
高血糖对心血管系统的主要影响 (2)
17
高血糖激活蛋白激酶C (PKC),使血管内皮细胞损伤
高血糖对心血管系统的主要影响 (3)
18
血循环中,可溶性细胞间粘附分子-1 (SICAM-1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物-1 (PAI-1) 水平升高,血液易于凝结
高血糖对心血管系统的主要影响 (4)
19
细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等清除自由基的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌细胞及血管内皮细胞损伤
高血糖对心血管系统的主要影响 (5)
20
多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减少,细胞膜上磷脂酰肌醇减少,血管和神经细胞形态破损及功能障碍
高血糖对心血管系统的主要影响 (6)
21
高血糖: 二脂酰甘油(DAG),蛋白激酶C活化,内皮NS,ECM , 山梨醇
高胰岛素血症
氧化应激: 反应性氧化物(ROS);羰基过度负荷
高级糖化终产物(AGE):核因子kB(NFkB)活化;炎症性细胞因子产生过多
血脂异常:小而密LDL,HDL ,高甘油三酯血症
促凝,抗纤溶状态:纤维蛋白原,PAI-1 ,血小板功能增强
基因异常:过氧化物体增殖激活受体r(PPARr)突变
糖尿病血管病变的发生机制
22
收缩期血压平均降低10mmHg ,则
糖尿病并发症 12%
糖尿病相关死亡 15%
心肌梗死
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