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危重病人由于抗生素\解热药\肾上腺皮质激素的应用,以及机体的代偿能力的降低,发热程度和热型有极大改变。 体温升高的原因 感染性疾病 非感染性疾病 无菌性坏死物质的吸收 抗原抗体反应 内分泌或代谢失常 体温调节中枢功能障碍 环境温度及湿度太高,病人覆盖物太多,长时间吸入加温气体等 体温升高的处理 病因治疗 对症治疗 物理降温 药物降温 维持水电解质平衡 恶性高热 概念:恶性高热(Malignant hyperthermia ,MH ) 又称异常高热,某些麻醉药激发全身 肌肉强烈收缩→体温↑↑、进行性循 环衰竭的代谢亢进危象 病因:基因遗传性疾病, 常染色体显性遗传 发病机制:肌质网钙离子的重摄入减少,肌肉持续挛缩 诱发原因: 1.诱发药物:氟烷、琥珀胆碱 2.其他因素:活动、运动、气温高、感染 3.肌肉性疾患:骨骼肌畸形 . 二、临床表现: 1.早期表现: (1)肌强直: ①司可林→无肌纤维成束收缩、无肌肉松弛 ②从颌面部→扩展到全身骨骼肌、腹肌 →关节不能活动→插管困难 ③肌强直可持续1~3min而自行缓解 ④若继续麻醉→数min或数h后出现MH ⑤挤压气囊阻力大 (2)体温骤升,皮肤热烫,首发体征 (3)PETCO2↑↑→碱石灰迅速变热 (4)皮肤斑状潮红、迅速紫绀,术野血色暗红 (5)早期血压升高或波动明显,脉搏有力 (6)不能解释的心动过速、心律失常 2.晚期表现: (1)肌肉过度强直→角弓反张, 肌松药不减轻、反加重 (2)持续进展性高热,可达46℃ (3)凝血异常,出血、渗血 (4)循环衰竭:严重低血压、室性心律失常、 急性肺水肿、左心衰,昏迷 (5)少尿,或肌红蛋白尿,肾功能衰竭 3.生化改变: (1)血气: PaO2↓ ,PaCO2↑ pH↓( 7.0)、HCO3-↓ (2)电解质:高钾、高磷 血钙先↑后↓ (3)肌酸激酶(CK):异常↑( 2000IU/L) 发病12~24h血内达峰值 (4)血小板↓,可出现DIC (5)离体肌肉碎片放入氟烷、司可林、氯化钾 液中,呈收缩反应 4.急性危象后表现: (1)肌肉疼痛:数天~数周,伴肌肉肿胀 (2)CNS损害,遗留四肢麻痹、失明、耳聋等 (3)肾功能障碍 (4)有的经数小时后又复发而死亡 三、处理: 1.立即停药、停手术,纯氧过度通气,排出CO2 2.积极降温:体温保持38~39℃ (1)体表冷却降温 (2)开腹或开胸手术→冷盐水冲洗胸、腹腔 (3)体外循环→变温器血液降温 3.纠代酸:5%NaHCO32~4ml/kg →纠正酸中毒、缓解高钾 4.补液、利尿: (1)冷乳酸林格氏液l500~2500ml/45~60min (2)利尿:20%甘露醇(0.5g/kg) 呋塞米(l mg/kg) →尿量 2ml/kg/h→防止肌红蛋白尿损伤肾 5.较大剂量激素 6.胰岛素:10u + 50%G 50ml缓iv→缓解高钾 * * * * * * * * 体温监测 体温监测 体温监测的方法 体温监测的临床意义 测温方法 玻璃内汞温度计 电子温度计 测温部位 口腔温度 腋窝温度 直肠温度(肛温) 鼻咽温度 食管温度 鼓膜温度 其他部位 皮肤 肌肉 体温监测的临床意义 正常体温 肛温37.5 ℃ (36.5-37.7℃) 口温37 ℃ (36.2-37℃ ) 腋温36.7 ℃ (36.0-36.7℃) 生理波动 0.5-1.0℃ 昼夜变化 年龄 性别 肌肉活动 药物 人体正常体温范围 体温升高 体温过高又称发热 分级: 低热37.5~38℃; 中度发热38.1~39℃; 高热39.1~41℃; 超高热41℃以上。 发热(fever) 正常人在体温调节中枢的调控下,机体的产热和散热过程保持动态的平衡。 当产热 散热 → 体温↑发热 fever 热型 体温特点(腋温) 稽留热 T>39℃,日差波动<1℃
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