肝功能解读及保肝药物选择PPT课件.pptxVIP

肝功能解读及保肝药物选择;代谢功能;;一、血清酶学;存在器官 肝肾心骨骼肌 心肝骨骼肌和肾 肝细胞内（受不同基因控制） 线粒体 很少 ASTm（4/5） 细胞质 ALT ASTs（1/5） 漏出率 65% 4% 半衰期(h) 47±10 17±5 敏感性 高 低; 转氨酶异常的分类;ALT和AST可提示肝细胞损伤程度 反应急性肝损伤时，ALT敏感 反应损伤程度时，AST较为敏感，AST/ALT增高 生理变异较小 新生儿期生理性升高； 正常人在剧烈运动后AST也会升高； 年龄、性别、妊娠和进餐对转氨酶活性影响不大。 ;（1）急性病毒性肝炎转氨酶阳性率80-100% A、在发病前，ALT与AST即有升高，最高值　 　　　 500U,随病情好转逐渐下降至正常。 B、病情恶化，转氨酶反下降，是肝细胞广 泛坏死的表现 C、在急性肝炎的恢复期，如转氨酶在100U 左右波动或再上升,提示急性转为慢性。;（3）肝硬化、肝癌 轻度上升（100-200U） 或正常;随胆汁排出的酶： ALP;肝胆疾病;;血清ALP活性 ★肝癌:半数肝癌ALP↑↑,甚至达参考值上限的15-20倍 肿瘤细胞产生\肿瘤周围炎症刺激\合并肝内胆管阻塞 在无黄疸患肝病者，ALP升高警惕肝癌的发生。 ★肝炎及肝硬化:轻度↑，一般不超过参考范围上限 ★骨骼系统疾病：佝偻病、软骨病、骨肿瘤、骨折、肢端肥大症等ALP均↑ ★其他：甲亢、急慢性胰腺炎、慢性肾衰、肠梗阻、及某些药物可引起ALP↑；甲减，恶性贫血、遗传性ALP减少症可引起ALP下降。;随胆汁排出的酶：GGT;原发性与转移性肝癌：GGT↑↑ ★癌细胞合成GGT亢进 ★肿瘤组织引起肝内阻塞，胆汁排泄受阻 肝肿瘤组织的大小及浸润范围与GGT升高有关，与AFP联合检测诊断肝癌的阳性率可达95%。 胆道性阻塞性疾病： GGT↑↑ 原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、胆道梗阻等所致的慢性胆汁淤积;肝实质病变： 多数急性肝炎急性期转氨酶升高后、慢活肝--GGT较高 慢迁肝和稳定性肝硬化--GGT多正常 进行性肝硬化--GGT轻度↑，明显↑↑考虑癌变 肝炎--GGT持续↑，提示预后不良，可能发展为慢性肝炎 酒精性肝损伤： 乙醇可诱导肝细胞产生GGT，饮酒者，即使无肝损害，半数人GGT可升高 可反映酒精性肝损伤和观察戒酒;二、血清总蛋白（STP）;1. 总蛋白 ;3.A ;5.G 1）感染、免疫反应，如TB、疟疾和血吸虫等 2）多发性骨髓瘤 3）自身免疫性疾病,如SLE、风湿热、类风湿 性关节炎等;7.A/G比值;;胆红素代谢过程;;;;总胆红素 1.7-17.1 umol/L结合胆红素 0-6.8 umol/L非结合胆红素 1.7-10.28 umol/L; 临床意义;;黄疸类型的鉴别;解毒、抗氧自由基;保肝药物的分类;;葡醛内酯;还原型谷胱甘肽;还原型谷胱甘肽;硫普罗宁;硫普罗宁;促肝细胞再生类药物; 促肝细胞生长素：小分子多肽类活性物质，能明显刺激新生肝细胞的DNA合成，促进肝细胞再生，防止来自肠道毒素对肝细胞进一步的损害。实验显示对四氯化碳诱导的肝细胞损伤有较好的保护作用，并且能提高D-氨基半乳糖诱致的肝衰竭的存活力。 溶剂：10%GS 250ml 80-100mg,qd,iv,4-6周或8-12周。 ; 多烯磷脂酰胆碱是以大豆中提取的粗制磷脂物质精制而成，补充肝损害伴有的磷脂丢失，通过补充人体外源性磷脂成分，并结合到肝细胞膜结构中，对肝细胞的再生和重构具有非常重要的作用。其次它还可以分泌入胆汁，起到稳定胆汁的作用。 【不良反应】 大剂量时偶尔会出现胃肠道紊乱（腹泻）。 该药含有苯甲醇，少数人对此产生过敏反应。 严禁用电解质溶液稀释 iv：232.5-465mg(1-2安瓿),Qd 静脉滴注：465-930mg(2-4)或者1.395-1.488g(6-8),qd