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an;历史
1896 , Riva-Rocci ,发明血压计,测收缩压。8年后,Nicolai Korotkov ,发明听诊测舒 张压。
其后50年,无症状高血压的发病率和死亡率基本不为人所重视,直至出现靶器官功能 障碍才开始治疗高血压。治疗方法也有限。
1922 , Allen and Sherril提出低盐饮食,药物治疗也只有巴比妥类、澳化物、硫観酸 盐,副作用严重。
1957 ,曬嗪利尿剂,有效且安全。5年后,。阻滞剂心得安。
1967 ,高血压与血管疾病相关(冠心病、充血性心衰、缺血和出血性卒中、慢性肾功 能不全)
之后的40年,进一步认识到血压增高的风险,并重新定义合理的收缩压和舒张压。
2003 ,低于120/80mmHg为理想血压。
2008 ,全世界54%卒中、47%心脏病、13.5%死亡与超过理想阈值有关。40.69岁年龄 组每超过20/10mmHg与卒中和心脏病死亡相关。;定义;临床表现
-一般无症状,慢性高血压常由胸腔镜和心脏检查检出。眼底镜:动脉变细、 动静脉交叉压迹、视网膜出血、渗出。心脏检查:持续性心尖搏动、第二心 音开始成分增强(S2 )、房性奔马律(S4 )。
?诊断高血压:2次不同人测量,血压大于140/80mmHg ,休息5分钟后、袖带 合适、心脏平齐。
?高血压急症:头痛、鼻出血、头晕、呼吸短促、焦虑、血压>180/120mmHgc 高血压危象:胸痛、呼吸短促、脑病、局灶性神经缺损。
?高血压脑病:癫痫(全面性或局灶性)、精神症状、视野缺损、头痛。可有 脑干受累:共济失调、复视(少见)。如无有效治疗可进展到昏迷甚至死亡;实验室检查
-高血压诊断无需任何实验室检查确认。血肌酊多用于明确有无高血压肾损害 12导心电图用于评估有无左室肥大或缺血。
?突发性高血压或降压效果不佳应考虑继发性高血压。检查包括TSH (甲亢)、 PTH (甲旁亢)、尿甲氧肾上腺素、去甲肾上腺素(嗜络细胞瘤)、24小时 尿醛固酮(醛固酮增多症),肾超声或MRA (肾动脉狭窄),多导睡眠检测 (阻塞性睡眠呼吸困难)。
.高血压急症或危象推荐检测尿违禁药几,可卡因/安非他命可导致急性血压 升高。;神经影像
-无神经症征时不推荐常规行神经影像检查。
? CT和MRI : 1.5mm腔梗、白质疏松(皮质下白质或桥脑)(T2/FLAIR ) ,GRE 皮质下微出血(5mm ,与无症状高血压和髙血压并缺血性/出血性卒中相 关)。
?高血压脑病典型的MRI :对称性顶枕部皮层下T2/FLAIR高信号。2/3患者可见 于额顋叶,1/3累及脑干、小脑和基底节。40%病灶不对称。25%为弥散性, 15%可有强化。
-影像学病灶的缩小和消散多滞后于临床改善。
?继发于高血压的蛛网膜下腔出血和脑出血脑CT见脑沟脑池或脑实质高密度 影。;Fig. 12.1. Chronic ischemic cere bro vascukir disease due to hypertension. Axial FLAIR MRI scan of an 81-year-old woman with chronic hypertension demonstrating innumerable subcortical hypcrintensities typical of small vessel ischemic disease (leukoaraiosis).;Fig. 12.3. Acute hypertensive encephalopathy. (A) Axial FLAIR MRI scan demonstrating the classic findings of hypertensive encephalopathy with symmetric subcortical parieto-occipital hyperintense lesions. (B) Axial FLAIR MRI scan of the same patient demonstrating pontine hyperintense lesions, which occur in 33% of patients with hypertensive encephalopathy. These lesions resolved after appropriate blood pressure management.;遗传学
-高血压受环境和遗传因素双重影响。高血压累及多个基因,它们对表型影响 和基因-基因相互影响弱,并有多态性特征。尽管分子生物学和医学遗传学 进步,高血压遗传学还是搞不清楚。
? 2000高血压患者VS3000对照组,比较基因组研究,未发现任何与高血压相关 具多态性
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