高血压病的诊断和治疗进展.pptVIP

抗高血压药的临床应用—利尿剂的疗效 单药治疗：按一般推荐剂量，各类抗高血压药物的降压幅度大体相似，与安慰剂对比，通常单药治疗可进一步降低收缩压7—13mmHg及舒张压4—8mmHg。 联合用药治疗：现有6类抗高血压药物，任何2种或几种联用，血压下降幅度大于任何一种药物单用。HOT试验证明联合用药十分有效。联合药物充分增加降压效应约比单药治疗大2倍，即血压160／95mmHg患者若联合用药可使收缩压下降12—22mmHg，舒张压下降8—12mmHg。 与利尿剂联用较好的组合是：利尿剂＋ β受体阻断剂，利尿剂＋ACEI或ATⅡRA，利尿剂＋钙拮抗剂。 * 第二十九页，共八十二页。 抗高血压药的临床应用—利尿剂的副作用 “心脏毒性” kaplan等认为氢氯噻嗪不能减少心肌梗塞发生率，美国多项危险因子干预试验发现原发性高血压人伴心电图异常者，用利尿剂后猝死增加。 低钾血症 大约减少血钾0.5mmol／L，有些病人可维持血钾在正常范围，但有10-15%的病人血钾可降至小于3.5mmol/L。 糖代谢异常 研究证明氢氯噻嗪可使空腹血糖增加，糖耐量下降并增加原发性高血压人的胰岛素抵抗。 脂代谢异常 氢氯噻嗪长期应用可引起脂肪代谢紊乱，主要是影响脂肪酶的活性，使甘油三酯分解代谢减少甘油三酯升高；也可引起轻度胆固醇增加。 * 第三十页，共八十二页。 抗高血压药的临床应用—利尿剂应用注意事项 噻嗪类利尿剂治疗高血压，特别适用于轻中度原发性高血压人，老年人单纯收缩期高血压、肥胖及高血压合并心力衰竭的患者。 有糖耐量降低或糖尿病，伴有高尿酸血症或有痛风者及血肌酐大于290μmol／l者不宜应用氢氯噻嗪。 在高血压急症时，用短效利尿剂如速尿。长期治疗宜用吲达帕胺（indapmide）。氢氯噻嗪与钙拮抗剂或ACEI合用，可用小量，每日6.25-12.5mg／日。螺内酯（安体舒通，spironolactone）常用于高血压合并心力衰竭的病人，氨苯蝶啶（triamterene）利尿作用较弱很少单独使用。 其副作用与剂量相关，因此，剂量宜小。 病人不可过度限钠，也不可高钠摄入，中度限钠，每天5-8克即可。 适量补钾，每天1-3克，或合并使用保钾利尿剂。服用吲达帕胺的病人一般不需要补钾。鼓励多吃富含钾的食物及水果，如芹菜，香蕉，桔汁等。 * 第三十一页，共八十二页。 抗高血压药的临床应用— 常用利尿剂基本情况汇总表(1) * 第三十二页，共八十二页。 抗高血压药的临床应用— 常用利尿剂基本情况汇总表(2) * 第三十三页，共八十二页。 抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂 β受体阻断剂降压安全、有效，价格便宜。单用一般能使收缩压下降15～20mmHg, 可与利尿剂、钙拮抗剂及α受体阻滞剂联合应用。但有心力衰竭的患者常用剂量的β受体阻断剂应禁用，国外有报道用很小剂量对某些心力衰竭病人有效。国内尚少充分资料。对于有支气管肺部阻塞性疾患及周围血管病的病人，β受体阻断剂亦应避免。 * 第三十四页，共八十二页。 抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂作用机制 β受体阻断剂治疗原发性高血压的作用机制仍未完全明了，可能涉及中枢神经系统，抑制交感神经活性、肾素—血管紧张素系统，血浆容量，血管扩张，前列环素，钙、心钠素及压力感受器的重新调整等。无内源性拟交感活性（ISA，即在阻断β受体的同时，具有部分β受体激动作用）的降压效应是由于降低心脏排血量而不是降低周围血管阻力，具有血管扩张作用的β受体阻断剂（即在阻断β受体的同时，具有一定的α受体阻断作用）如卡维洛尔降压作用则好于传统的β受体阻断剂，具有中高度ISA的制剂如扎莫特罗（Xamoterol）降低心排血量的作用则较弱。非选择性β受体阻断剂阻滞β2受体导致周围血管阻力升高（不能对抗α受体的血管收缩作用），在降血压作用上较β1选择性阻断剂的效果差。 * 第三十五页，共八十二页。 抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的作用过程 既往认为β受体阻断剂生效时间较慢，需几周或几月，但近年用24小时动态血压监测证明如口服普萘洛尔在90分钟内即有明显血压下降。大多数制剂的充分作用在1-2天之内即出现，而在停药后，（短期治疗）大约2周左右血压恢复到基线水平 * 第三十六页，共八十二页。 抗高血压药的临床应用—β受体阻断剂的选择 血浆肾素活性（PRA）增高的病人应用β受体阻断剂的效果最好，随年龄增长血浆肾素活性下降，对老年高血压患者β受体阻断剂的效果较差。 血压取决于心排血量、血容量及周围血管阻力。因此，有中高度ISA的β受体阻断剂对心排血量下降较小，其降血压效果亦较差。从理论上降压效应以无ISA的高度β1选择性受体阻断剂最有效，比索洛尔（康可，博苏）就符合这个特点。 * 第三十七页，共八十二页。 常